Biologische Psychologie - Prof James W Kalat

Transcriptie

1 Biologische Psychologie - Prof James W Kalat Aantekeningen van Martin van Wijk -aug06-sept 2012 Hoofdstuk 2: Zenuwcellen en Zenuwimpulsen p29: Er zijn neuronen en glia; alleen neuronen vervoeren impulsen van de ene locatie naar de andere. Vele moleculen in de bloedstroom die organen bereiken, kunnen niet in de hersenen terechtkomen. In de fysiologie is een actiepotentiaal een golf van elektrische ontlading over het membraan van een exciteerbare, dus prikkelbare cel, zoals een neuron of een spiercel.[1] Actiepotentialen vormen een essentiële eigenschap van dierlijk leven, maar komen ook voor in sommige planten. Ze maken het mogelijk om snel informatie te verzenden tussen verschillende weefsels. Het zenuwstelsel maakt uitvoerig gebruik van actiepotentialen, om informatie tussen zenuwcellen onderling uit te wisselen, maar ook tussen zenuwcellen en andere celtypen, zoals spieren of klieren, of tussen spiercellen onderling, zoals in de hartspier. Een actiepotentiaal wordt veroorzaakt door een plotselinge toevloed van sodium (Na) ionen IN het neuron en wordt gevolgd door een stroom van potassium (K)- ionen UIT het neuron. Dus bij een actiepotentiaal : Natrium-ionen IN en Kalium-ionen UIT het neuron. Een ion is een atoom of meerdere atomen die elektrisch geladen zijn door een gebrek aan, of overschot van, één of meer elektronen. P 30 Een volwassen menselijk brein heeft zo'n 100 miljard neuronen: 70 miljard zitten in het cerebellum, 1 miljard in de wervelkolom (ruggemerg) en de rest zit in de cererebrale cortex en aanverwante gebieden. Iedere neuron wordt omgeven door een(plasma) membraan; dit is een scheidingswand tussen de cel en de rest van de cellen. Deze wand bestaat uit 2 lagen vet-moleculen. Kleinere ongeladen chemische stoffen zoals water, zuurstof en kooldioxide kunnen vrij gemakkelijk het membraan passeren. (Zie fig 2.3 op p 32) Een beperkt aantal geladen ionen, zoals natrium, kalium, calcium en chloride passeren het membraan door speciale openingen in het membraan, de zgn proteïne-kanalen. Page 1 of 50

2 P31 Alle dierlijke cellen (behalve rode bloedcellen) hebben een kern, een structuur die de chromosomen bevat. Een mitochondrion is een structuur waarin de cel metabolische taken uitvoert; zo wordt voorzien in de energie die de cel nodig heeft voor al haar overige activiteiten. Hier is brandstof (glucuse) en zuurstof voor nodig. In de ribosomen worden nieuwe proteïne -moleculen aangemaakt. Proteïnen zorgen voor bouwstoffen voor de cel en vergemakkelijkt verschillende chemische reacties. P32 bepaalde ribosomen bewegen zich vrij binnen de cel; anderen zijn verbonden aan het endoplasmic reticulum, een netwerk van dunne buisjes, waarin nieuw-gevormde proteïnen naar andere locaties wordt vervoerd. Een neuron bevat: 1. 1 een kern; 2. een membraan ; 3. mitochondria; 4. ribosomen ; 5. overige structuren die typerend zijn voor dierlijke cellen. De vorm is het meest kenmerkende van een neuron. De belangrijkste componenten van de meeste neuronen zijn: 1. dendrieten (ontvangst) 2. celkern ; 3. een axon (uitgaand signaal) en 4. presynaptische terminals. 2.5 is een motor neuron; via de dendrieten komt een opdracht binnen; deze gaat via de axon (veela via het ruggemerg) naar de presynaptische terminals, die in verbinding staan met de spieren; (het gaat hier om een efferent neuron-brengt info weg n orgaan Page 2 of 50

3 2.6 is een sensorische neuron; via de huid en dendrieten wordt de celkern en cellichaam bereikt ; middels het axon wordt het signaal verzonden voor verdere interpratie/verwerking. Het is een afferent neuron (pakt info op vanuit orgaan). In beide bovengenoemde gevallen gaat het om neuronen van gewervelde dieren. P32 Het cellichaam (soma) bevat de celkern, ribosomen, mitochondria en andere structuren zoals die in de meeste cellen worden aangetroffen. Net als bij de dendrieten, is het cellichaam bedekt met synapsen die in verbinding staan met vele andere neuronen. P33 Een axon is een dunne vezel van gelijkmatige dikte die meestal langer is dan de dendrieten. De axon is het uitgangskanaal van het neuron en vandaar uit wordt een impuls gezonden naar andere neuronen of naar een gland of spier. Een axon heeft vele aftakkingen en wordt wat dikker aan het uiteinde : de presynaptische terminal. Vanaf deze terminal worden chemische vloeistoffen vrijgegeven, de zgn 'neurotransmitters'. Deze neurotransmitters worden doorgegeven aan andere neuronen via de synaptische spleet. Omdat het het synthetiseren en het gebruik van genoemde chemische stoffen veel energie opeisen, hebben de presynaptische terminals veel mitochondria. Een locaal neuron is een klein neuron met geen of een heel korte axon.; dit kan alleen info transporteren naar direct aanliggende andere neuronen. P34 Er zijn efferente, afferente en intrinsieke neuronen: 1 Efferente neuronen sturen info weg ; alle motorneuronen zijn efferente neuronen; 2 Afferente neuronen pakken informatie op. Sensorische neuronen zijn afferent ; zij pakken info op van organen of spieren 3 Intrinsieke neuronen. Als bijvoorbeeld een neuron in de thalamus al haar dendrieten binnen de thalamus heeft en als ook de axon binnen de thalamus blijft, dan spreken we van een intrinsiek neuron. Page 3 of 50

4 Verschillen tussen neuronen. Neuronen kunnen enorm in vorm en omvang verschillen. Hoe omvangrijker het neuron, hoe meer de neuron bijdraagt aan het hele gebeuren. In het cerebellum bevinden zich enorme aantallen Purkinje cellen: grote cellen met een enorm aantal dendrieten. Hierdoor kan zeer veel info worden verwerkt. De vorm van neuronen kan in de loop van de tijd veranderen. P35 Glia of neuroglia, ook belangrijke componenten van het zenuwstelsel, tranporteren geen signalen over lange afstanden, iets wat neuronen wel doen. Glia wisselen wél chemische stoffen uit met direct aanliggende neuronen. P36 Glia zijn veel kleiner dan neuronen: gemiddelde neemt een glia 10% van de ruimte in beslag van een normale neuron. Maar omdat glia 10 keer zo vaak voorkomen als neuronen in het zenuwstelsel, nemen glia en neuronen evenveel ruimte in beslag. De glia vervullen vele functies, waarvan sommige nog niet helemaal duidelijk zijn. Een stervormig type glia, t.w. astrocyten, klemt zich vast rond de presynaptische terminals van verschillende axonen, welke waarschijnlijk een soortgelijke functie vervullen. Zie fig 2.12 Doordat zij neurotransmitters opnemen die bij die axonen vrijkomen en deze later weer teruggeven aan de axonen, helpt de astrocyte de activiteiten van de axonen te synchroniseren, waardoor deze in staat worden gesteld informatie in golven tegelijk te verzenden. Astrocyten verwijderen ook afvalstoffen van neuronen en dan speciaal die van afgestorven neuronen. Page 4 of 50

5 P 36 Oligodendrocyten in de hersenen en ruggemerg en Schwann-cellen in de periferie van het lichaam zijn aparte soorten glia. Zij maken de myelineschachten aan die bepaalde axonen omhullen en isoleren. Schwann cellen zorgen er ook voor dat bij beschadigingen aan axonen, een herstel-axon naar de juiste locatie wordt gestuurd, Radiale glia, een soort astrocyte, sturen de migratie van de neuronen en de groei van hun axonen en dendrieten in de embryonale ontwikkeling. De bloed-hersenenbarrière. Dit is een mechanisme waarbij de meeste chemische stoffen buiten de hersenen worden gehouden. De hersenen van volwassen gewervelden, kunnen, als zij schade hebben opgelopen, niet of bijna niet herstellen. In bepaalde hersengebieden kunnen neuronen helemaal niet worden vervangen of hersteld. Om de hersenen tegen dit soort ongerief te beschermen, is er dan nu deze bloed-hersenenbarrière : virussen en kwalijke stoffen worden buiten de hersenen gehouden. Als een virus onverhoopt toch de hersenen binnendringt, dan blijft dat veelal levenslang bij een persoon. De hersenen hebben nog wel een mechanisme om de reproductie van virussen te vertragen. Het herpes-virus bijvoorbeeld komt binnen in de neuronen van het ruggemerg. Wat het immuunsysteem verder ook doet om het virus buiten het zenuwstelsel te bestrijden: in het ruggemerg blijft het virus aanwezig. Vele jaren later nog kan het virus de rest van het lichaam infecteren. De werking van de bloedhersenenbarrière (BHB): de BHB is afhankelijk van de verdichting van de endotheliale cellen die de wanden van de bloedvaten bekleden. In de meeste delen van het lichaam liggen dergelijke cellen ver genoeg uit elkaar om grote moleculen doorgang te verlenen. In de hersenen liggen deze endotheliale cellen zodanig dicht bij elkaar dat de meeste moleculen niet in de hersenen kunnen komen. Twee soorten moleculen kunnen ongehinderd de BHB passeren (zonder energie te verbruiken): 1: kleine ongeladen moleculen als zuurstof (O2) of kooldioxide (CO2) 2: moleculen die oplosbaar zijn in de vetten van de bloedvaten. Veel psychofarmaca zijn oplosbaar in vet; zij kunnen dus ongehinderd de BHB passeren. Bepaalde noodzakelijke stoffen worden door de BHB heen gepompt (energieverbruikend). Voorbeelden zijn glucose, aminozuren, thiamine (=vit B1) en overige vitaminen en bepaalde Page 5 of 50

6 hormonen. P37 De energievoorziening van neuronen bij gewervelden. Neuronen zijn voor hun energievoorziening zeer afhankelijk van glucose. De meeste andere cellen gebruiken en hele reeks verschillende 'brandstoffen'. Het metabolisch proces waarbij glucose wordt verwerkt, gebruikt veel zuurstof ; dientengevolge hebben de neuronen enorme hoeveelheden zuurstof nodig (in vergelijking met anderde lichaamsorganen). De neuronen zijn zeer afhankelijk van glucose. Zij hebben weliswaar de enzymen die nodig zijn om vetten en verschillende suikers om te zetten, maar omdat deze voedingsstoffen de BHB niet kunnen passeren (en glucose wel) zullen de neuronen het met glucose moeten doen. In tijden van intense stimulatie van neuronen gebruiken deze een bijproduct van het metabolisch proces bij glucose, lactate genaamd, en verwerken deze voor verdere energie. Hoewel neurons glucose nodig hebben is een tekort aan glucose zelden een probleem: de lever kan vele koolhydraten, eiwitten en vetten in glucose omzetten. Elk willekeurig dieet bevat trouwens voldoende glucose. Een probleem ontstaat als glucose niet kan worden gebruikt. Bij het metabolisch proces is ook o.a. vitamine B1 (thiamine) nodig. Veel chronische alcoholisten hebben een tekort aan deze vitamine. Een langdurig gebrek aan thiamine kan de dood tot gevolg hebben. Ook kan men dan last krijgen van het syndroom van Korsakov. Module 2.2 (P39) De zenuwimpuls p39 Het rustpotentiaal van een neuron. Het membraan van een neuron is er op gespecialiseerd de uitwisseling van chemicaliën tussen de binnen -en buitenkant van de cel te reguleren. Het bevat tevens een electrische gradiënt, die weer nodig is om de neurale signalen door te geven. Een neuron is in zijn geheel bedekt met een membraan (van ongeveer 8 nm dik, dit is minder dan mm). Zo'n membraan bestaat uit twee lagen: een binnen- en een buitenlaag van fosforlipide moleculen (moleculen met ketens van vetzuren en een fosfaatgroep) Ingebed in deze fosforlipiden bevinden cylindrische eiwitmoleculen. Via deze moleculen kunnen signalen het neuron binnendringen. Als van buitenaf geen verstoringen plaatsvinden, behoudt het membraan een electrische polarisatie: dit houdt in dat de binnenkant van het membraan een licht negatief electrisch potentiaal heeft ten opzichte van de buitenkant. In een neuron in ruststaat wordt dit electrisch potentiaal (oftewel verschil in voltage), het rustpotentiaal genoemd: de binnenkant iets minder voltage als de buitenkant. Het rustpotentiaal is het gevolg van negatief geladen proteïnen binnen de cel en van het feit dat positief geladen natrium-ionen buiten de cel overvloediger aanwezig zijn dan er binnen. Page 6 of 50

7 P39 Het verschil in verdeling van diverse ionen tussen de binnen en de buitenkant van het membraan wordt concentratie-gradiënt genoemd. Natrium (sodium) is aan de buitenkant van het membraan meer dan 10 maal zo sterk geconcentreerd als aan de binnenkant; Kalium (Potassium) is aan de binnenkant meer dan 20 keer zo sterk geconcentreerd dan aan de buitenkant. Hoe dan ook: omdat het lichaam heel veel meer natrium-ionen dan kalium-ionen bevat, is de concentratie van natrium-ionen buiten het membraan veel groter dan de concentratie van Kalium -ionen er binnen. Aldus is de buitenkant van de cel positiever geladen en de binnenkant negatiever. P40 Een mechanisme dat het rustpotentiaal in stand houdt, is de selectieve doorlaatbaarheid van het membraan: het vermogen om bepaalde moleculen veel gemakkelijker door het membraan te laten dan andere moleculen. Zuurstof, kooldioxide, ureum en water worden te allen tijden in en uit het membraan toegelaten. De meeste grotere of electrisch geladen ionen en moleculen kunnen het membraan helemaal niet passeren. Enkele biologisch belangrijke ionen, als Natrium, Kalium, Calcium en Chloride kunnen echter weer wél het membraan passeren. Elk van deze ionen gaat door een apart soort kanaal, en zo'n kanaal bepaalt hoeveel ionen door dit specifieke kanaal worden toegelaten. Als het membraan in rust is, dan staan de kalium- en chloridekanalen de ionen toe langzaam te passeren, maar de natriumkanalen zijn gesloten om te voorkomen dat bijna alle natrium de cel in loopt. Zie fig 2.15 op p 41. wat is er de oorzaak van dat de natrium-ionen zoveel meer geconcentreerd buiten dan binnen het neuron voorkomen? De drijvende kracht hierachter is een eiwitcomplex, t.w. de natrium-kaliumpomp: deze plaatst drie natrium-ionen UIT de cel en trekt gelijktijdig twee kalium-ionen de cel IN. Omdat zowel de natrium als de kalium-onen een positieve lading hebben, wordt netto iedere keer een positief ion UIT de cel gehaald. De natrium-kaliumpomp verbruikt energie. De natrium-kaliumpomp is alleen effectief vanwege de selectieve doorlaatbaarheid van het membraan. Zonder deze selectieve doorlaatbaarheid zouden de uitgepompte natrium-ionen direct terug in het neuron lekken. Nu blijven de uitgepompte natrium-ionen buiten het neuron (in ruststand zijn de natrium-kanalen gesloten). Enkele van de naar binnen gepompte kalium-onen lekken evenwel naar buiten; deze nemen een positieve electrische lading mee. Deze lekkage verhoogt de electrische gradiënt over het membraan; zie hiervoor Fig 2.16 op p 41. Het aantal kalium-ionen binnen het membraan geeft een evenwicht tussen de 'strijdende' partijen (kalium- en natrium-ionen) weer. De concentratiegraad voor kalium neigt er naar de kalium uit de cel te duwen ; dat wil zeggen dat de talrijke kalium-ionen binnen het neuron liever buiten de cel treden dat dat de weinige kalium-ionen buiten de cel naar binnen willen. Page 7 of 50

8 P40 Maar de electrische gradiënt, het verschil tussen positieve en negatieve lading over het membraan, perst de kalium in de tegenovergestelde richting (weer naar binnen dus): omdat de binnenkant van de cel negatief geladen is ten opzichte van de buitenkant, worden de kalium-ionen IN het neuron gehouden/getrokken. Als het membraan in ruststand is, dan zijn de electrische en de concentratie- gradiënt bijna in evenwicht voor kalium, maar niet helemaal. Als kalium wat vrijer kon bewegen dat zou er een netto uittocht van kalium naar buiten plaatsvinden. Natrium daarentegen wordt, zowel door de electrische gradiënt als door de concentratiegraad van Natrium, binnen in de cel getrokken. Buiten de cel is het natriumgehalte veel hoger dan binnen de cel. De buitenkant van de cel is positiever geladen dan de binnenkant. Natrium-ionen blijven meestal buiten de cel omdat de natrium-kaliumpomp ze buiten de cel houdt en omdat de de kanalen zo goed gesloten zijn. Het voordeel van een rustpotentiaal is dat het rustpotentiaal de cel voorbereidt op het ontvangen van een stimulus. P41 De prikkeling van een neuron opent de natrium-kanalen in het membraan, waardoor een overvloed aan natrium-ionen door het membraan het neuron binnenkomt. Omdat het membraan de natrium-gradiëwt bij voorbaal al in stand houdt, wordt de cel voorbereid op een stimulus, zodat deze sterk en snel kan reageren. Het rustpotentiaal kan worden vergeleken met een gespannen pijl en boog: een schutter die bij voorbaat zijn boog spant, kan snel reageren als zijn prooi in zicht komt. P42 Het actie-potentiaal Mechanisme Om een actiepotentiaal te genereren, zijn er verschillende factoren nodig. Ten eerste moet er een extracellulaire prikkel zijn bijvoorbeeld een neurotransmitter. Dit leidt tot een depolarisatie van de celmembraan, die leidt tot het verplaatsen van deze depolarisatie langs de axon in een zichzelf ondersteunend proces. Membraanpotentiaal De membraanpotentiaal is de elektrische spanning die staat over het membraan van een cel. De potentiaal ontstaat door verschillende concentratiegradiënten van positieve en negatieve ionen (= elektrische lading!) aan weerszijden van het membraan: aan de buitenkant (de extracellulaire zijde) van het membraan zijn er meer positieve ionen (vooral natriumionen) dan aan de binnenkant (het cytoplasma, waarin vooral kaliumionen) van de cel. De rustpotentiaal blijft stabiel en licht negatief totdat het neuron gestimuleerd wordt. Normaal gesproken vindt stimulatie van het neuron aan de synaps plaats; in een lab is het mogelijk het neuron direct te stimuleren door een electrode in de cel aan te brengen en daar spanning op te zetten. Als een axon in ruste is, dan zie we een stabiele negatieve potentiaal binnen in het axon. Als we nu een electrode met een negatieve spanning aan de cel presenteren, dan zal de rustpotentiaal verlaagd worden. Deze verlaging wordt hyperpolarisatie genoemd. Zie figuren op p 42.. Page 8 of 50

9 p42 Zodra de spanning op de electrode in het neuron afneemt, zal de originele waarde van de rustpotentiaal terugkeren. Als we gaan depolariseren, dwz de negatieve rustpotentiaal minder negatief maken, en dan zodanig dat uiteindelijk de spanning in het neuron negatief blijft, dan gaat de negatieve spanning richting nulpunt (neutraal). Ook hier weer : als de spanning van de elektrode wordt afgehaald, dan keert de cel naar het niveau van het oorspronkelijk rustpotentiaal terug. Als we nu een sterke positieve spanning op het neuron zetten, die boven een vaste drempelwaarde van exitatie van een neuron uitkomt, dan vindt een plotselinge massieve depolarisatie van het membraan plaats. Als de plotselinge potentiaal de drempel bereikt, dan opent het membraan plotseling haar natrium-kanalen en een overvloed van natrium-ionen stroomt door het membraan heen ( aan de buitenkant van het membraan wemelt het immers van natriumionen). De potentiaal komt dan ver boven de sterkte van de oorspronkelijke stimulus uit. Deze reaktie op een stimulus, t w een snelle depolarisatie en een lichte afname van de oorspronkelijke polarisatie, noemt men nu een actiepotentiaal. P42 De moleculaire basis van de actiepotentiaal De concentratie van natrium-ionen is buiten het neuron veel groter dan daarbinnen. Naast deze concentratiegradiënt, worden natrium-ionen naar de binnenkant van de cel aangetrokken door een electrische gradiënt. De binnenkant van de cel is negatief geladen en de natrium-ionen zijn positief. Als natrium-ionen vrij zouden kunnen bewegen dan zouden zij snel het membraan passeren en zich snel in de cel verspreiden.. Normaal gesproken is het membraan practisch ondoordringbaar voor natrium, maar tijdens een actiepotentiaal wordt de doorlaatbaarheid veel groter. De membraan-proteïnen die de toegang van sodium controleren, zijn voltage-geactiveerde kanalen. Dit zijn kanalen in het membraan, waarvan de doorlaatbaarheid van natrium (of nog enkele andere ionen) afhangt van het voltage-verschil over het membraan. Bij de rustpotentiaal zijn de natrium-kanalen gesloten. Als het membraan ook maar heel even gedepolariseerd wordt, dan gaan de natrium-kanalen open en kan de natrium vrijelijker stromen. Als de depolarisatie kleiner is dan de drempel, dan gaat maar een klein beetje meer natrium dan normaal door het membraan. Als de potentiaal de drempel bereikt, dan gaan de natrium-kanalen in het membraan wijd open Page 9 of 50

10 zodat natrium snel de cel binnen kan stromen. De binnenstromende natrium depolariseren de cel nog verder, waardoor de natrium-kanalen nog wijder opengaan. P43 Natrium-ionen snellen nu explosief de cel in totdat de electrische potentiaal over het membraan een tegenovergestelde polariteit bereikt (+). Vergeleken met het totale aantal natrium-ionen in en buiten de axon, gaat maar een heel klein percentage door het membraan heen gedurende een actiepotentiaal. Bij een actiepotentiaal wordt de concentratie natrium- ionen binnen het neuron meestal met minder dan 1% verhoogd. Als de top van het actiepotentiaal (= reversed polarity) wordt bereikt, gaat het natriumkanaal dicht en kan gedurende enkele milliseconden niet meer geopend worden. Hoe wordt de rustpotentiaal weer bereikt na een actiepotentiaal? Dit gaat niet met de natrium-kaliumpomp; deze is daar gewoon te langzaam voor. Gedurende het ontstaan van het actiepotentiaal, gaan de kaliumkanalen open en kalium vloeit uit de cel en neemt een positieve electrische lading mee. Vanwege de concentratie graad van kalium en omdat zij niet meer binnen het neuron worden gehouden door een negatieve lading binnen, verlaat het kalium gemakkelijk de cel. In dit geval gaan de kaliumkanalen wijder open dan gewoonlijk en daalt het potentiaal uiteindelijk even onder de normale ruststand (=hyperpolarisatie). Aan het eind van het actie-potentiaalproces is alles weer normaal (rustpotentiaal), zij het dan dat binnen in het neuron wat meer natrium-ionen zijn en wat minder kaliumionen dan er voor. Indien noodzakelijk gaat de kalium-natriumpomp dit oplossen ( drie natrium-ionen eruit en twee kalium-ionen erin). Dit proces kost wat tijd; als in de tussentijd een serie actiepotentialen optreedt, zou de pomp dit wellicht niet aankunnen. Door een te hoge natriumconcentratie binnen het neuron zal het axon weigeren en geen actiepotentialen doorlaten. P43 Wil een neuron goed functioneren dan moeten kalium- en natrium-ionen in de juiste verhoudingen het membraan passeren. Page 10 of 50

11 P44 De 'alles of niets' wet: Een actiepotentiaal bereikt de drempel of niet: als deze de drempel bereikt wordt, dan volgt altijd dezelfde reactie, hoe sterk de impuls ook was: bij wijze van spreken wordt dan op de actieknop gedrukt (AAN/UIT knop) Als een actiepotentiaal de drempel niet bereikt, reageert de axon verder niet. Hevigheid van de impuls wordt bereikt door een oplopend aantal actiepotentialen per seconde. Axonen hebben voltage-afhankelijke natrium-kanalen. Alleen axonen kunnen actiepotentialen teweeg brengen. Refractory Periode Als een actiepotentiaal teneinde is, zakt het kaliumgehalte in het neuron even onder de waarde van een rustpotentiaal. In zo'n periode is de cel even niet ontvankelijk voor nieuwe prikkels van normale sterkte. Deze periode wordt nu refractory periode genoemd; deze bestaat weer uit twee delen: 1 de absolute refractory periode. In deze periode blijven de sodium-kanalen strak gesloten en het membraan kan geen actiepotentiaal genereren.; 2 de relatieve refractory periode: de natriumkanalen nemen hun normale toestand weer aan, maar de kaliumkanalen blijven nog open staan: omdat de kalium nog vrij beweegt (het neuron uitloopt) is een sterker dan normale stimulus nodig om een actiepotentiaal te initiëren. De meeste axonen hebben een absolute refractie periode van 1 ms en een relatieve refractie periode van 2-4ms. P44 Overdracht van het actiepotentiaal in het axon In bv een motorneuron begint een actiepotentiaal in de axon-hillock, een verdikking waar de axon het cellichaam verlaat. In iedere aanliggend gedeelte in de axon wordt een actie gegenereerd die gelijk is aan het effect van een oorspronkelijk actiepotentiaal. Dit gaat zo door totdat de actiepotentiaal de presynaptische terminal bereikt en de stimulus aan de volgende cel, middels een neurotransmitter, wordt overgedragen. Verklaring van deze gang van zaken: gedurende de actiepotentiaal komen natrium-ionen op een locatie aan de axon binnen. Daardoor verandert de spanning binnen die plaats; deze locatie wordt tijdelijk positief geladen in vergelijking met aanliggende gebieden.hetr positieve ion gaat door het axon via het membraan. Andere variablen daar gelaten: hoe groter de diameter van het axon, hoe sneller de actiepotentiaal door het axon 'raast'( vanwege verminderde weerstand). Als natrium-ionen zich door het axon verplaatsen, depolariseren deze gedeeltelijk de aanliggende gebieden van het membraan. Het naastgelegen gebied in het membraan wordt voldoende gedepolariseerd om de drempel te bereiken en de actiepotentiaal te regenereren. Op deze manier gaat de actiepotentiaal, zonder kwaliteit te verliezen de hele axon door. De actiepotentiaal is een stuk langzamer dan electrische geleiding omdat de de natrium-ionen zich door de opeenvolgende punten van het axon moeten verspreiden. Electriciteit verplaatst zich door een koperen draad met de snelheid van het licht, t.w. 300 millioen meter per seconde (m/s). Vergelijkenderwijs gaat de actiepotentiaal met minder dan 1 m/s door een dunne axon. In de dikste, ongemyelineerde, axonen is die snelheid ongeveer 10 m/s. Page 11 of 50

12 P45 De myeline schacht en 'sprong' geleiding Een myelineschacht rondom het axon zorgt ervoor dat de snelheid van het actiepotentiaal aanzienlijk wordt verhoogd om snel en gecoördineerd op actiepotentialen te kunnen reageren. Een myelineschacht wordt iedere keer onderbroken; zo'n onderbreking (knoop van Ranvier)is ongeveer 1 micrometer breed. Zie fig 2.19 op p46. De afstand tussen twee knopen van Ranvier (=onbeklede gedeelten) is ongeveer 100 keer zo groot als de knoop zelf. In de met myeline beklede gedeelten van het axon zijn GEEN natrium-kanalen; in de knopen WEL. Als nu een actiepotentiaal de soma verlaat en aankomt bij een myelinesegment, dan kan dit actiepotentiaal zich NIET regenereren omdat daar geen natrium door het membraan kan. Als nu een actiepotentiaal bij een knoop aankomt, dan stromen de natrium-ionen in twee richtingen de axon in; zij drijven de nog aanwezige positieve ionen de axon door, alwaar dan de actiepotentiaal wordt geregenereerdi fig 2.20 op p46. De actiepotentiaal 'springt' als het ware van knoop naar knoop; electrische geleiding nu en dat gaat veel sneller; in bepaalde gevallen met 120m/sec. De sprong van actiepotentialen van knoop naar knoop noemt men : 'sprong-geleiding' (saltatory conduction). P46 Een bijkomend voordeel van de sprong-geleiding is dat het energiebesparend werkt: de natrium-kaliumpomp hoeft niet bij elk punt langs het axon actief te zijn; bij een gemyelineerde schacht wordt alleen bij de knopen van Ranvier natrium toegelaten en de pomp behoeft dan ook alleen maar bij de knopen te werken. Doorgave van signalen zonder actiepotentiaal. Dendrieten en somata produceren geen actie-potentialen: zij produceren klein depolarisaties en hyperpolarisaties en zijn afhankelijk van de stimulatie die zij ontvangen. Kleine locale neuronen geven geen actiepotentiaal af: zij hebben geen axon. Hier geldt de alles-of-niets wet dan ook niet: kleine locale neuronen geven hun signaal door aan onmiddellijk aanliggende cellen in de vorm van een gedifferentieerd potentiaal: de sterkte van het ontvangen signaal wordt doorgegeven. Hoofdstuk 3: Communicatie binnen het lichaam: Synapsen en Hormonen P52: In 1906 ontdekte Charles Scott Sherrington de synaptische spleet tussen twee neuronen. Hierin wordt middels een chemisch proces info van het ene naar een ander neuron overgedragen. Het gaat hier om neurotransmitters die als 'boodschapper' impulsen overdragen. De eigenschappen van de synapsen Sherrington voerde de meeste van zijn experimenten uit op reflexen, automatische responsen op stimuli. Bij het buigen van een been-reflex stimuleert een sensorisch neuron een tweede neuron, die op zijn beurt weer een motorneuron stimuleert; deze stuur dan een spier aan. Zie Fig 3.1 op p 53. Het circuit van sensorisch neuron naar aansturing van de spier noemt men een reflexboog. Page 12 of 50

13 P52 Omdat een reflex afhangt van de communicatie tussen het ene neuron en een ander- dus niet van de transmissie van actiepotentialen langs een axon- dacht Sherrington dat de eigenschappen van een reflex wel eens enkele bijzondere eigenschappen van de synapsen zouden kunnen verklaren. Een reflexbeweging kan dus in de wervelkolom worden afgewikkeld, zonder verdere aansturing vanuit de cerebrale cortex. De centrale cortex wordt wel geïnformeerd en kan desgewenst nog wel ingrijpen. Sherrington bestudeerde verschillende eigenschappen van reflexen, ervan uitgaande dat een bijzonder proces bij de kruising van neuronen zou moeten plaatsvinden: 1. Reflexen zijn langzamer dan geleiding langs een axon; er moet dus enig oponthoud bij de synapsen optreden; 2. Verschillende zwakke stimuli, die op verschillende tijdstippen of op licht verschillende locaties worden aangeboden, veroorzaken een sterkere reflex dan een enkele stimulus zou doen. Hieruit kan men afleiden dat de synapse verschillende stimuli kan sommeren/cumuleren; 3. Als een stel spieren wordt aangespannen dan wordt een ander stel spieren ontspannen Page 13 of 50

14 (een antagonistische aangelegenheid). P52 Samengevat komt het er op neer dat synapsen zodanig met elkaar communiceren dat de aanspanning van de ene neuron leidt tot ontspanning van een andere, of zelfs een inhibitie. Snelheid van een reflex en vertraagde transmissie aan de synaps Toen Sherringtyon in een poot van een hond prikte, boog de hond die poot met enige vertraging. Gedurende deze vertraging moest een impuls langs een axon van een huidreceptor gaan naar het ruggemerg; daarna moest er een impuls terug via het ruggemerg en naar de spier van de poot. Sherrington mat afstand en tijd op en concludeerde dat de snelheid van transmissie via een reflexboog aanzienlijk trager was dan de bekende snelheid via een axon en actiepotentiaal. De transmissie tussen het ene neuron en het andere aan de synapsen moet dus langzamer zijn dan transmissie middels een axon. P52 Snel opeenvolgende stimuli kunnen een cumulatief effect hebben. Hij noemde dit verschijnsel 'Temporal summation'. Een enkel klein prikje in de poot van een hond had geen enkel effect. Maar bij meerdere kleine prikjes vlak na elkaar trad wel een reflex op! Hoe meer lichte prikjes snel achter elkaar, hoe heviger de reflex. P 53 Sherrington vermoedde dat een enkel prikje een synaptische transmissie veroorzaakte die te zwak was om een actiepotentiaal in de volgende cel te veroorzaken. D.w.z de excitatie was lager dan de drempel van de cel die de boodschap ontvangt (het postsynaptisch neuron). Het presynaptisch neuron is overigens het neuron dat de boodschap aflevert. Sherrington veronderstelde dat genoemde geringe excitatie binnen een fractie van een seconde begint te vervagen, maar evenwel in staat is een snel opvolgende excitatie te combineren (cumuleren). Een snelle opeenvolging van prikjes veroorzaakt een reeks zwakke activaties aan de synaps; ieder prikje voegt enig effect toe aan de uitdovende activatie van de voorgaande prikkel. Als de excitaties snel genoeg op elkaar volgen wordt, al cumulerende, de drempel van het postsynaptisch neuron bereikt/overschreden en een actiepotentiaal veroorzaakt. Tientallen jaren na de onderzoeken van Sherrington werd in 1964 door John Eccles temporale summatie in alleenstaande neuronen gemeten/bewezen. Eccles vond een lichte depolarisatie van het membraan in het postsynaptisch neuron. Dit type depolarisatie wordt een genivelleerd potentiaal (graded potential) genoemd. In tegenstelling tot gewone actiepotentialen kunnen genivelleerde potentialen depolarisaties (excitatie) of hyperpolarisaties (inhibities) zijn. Een genivelleerde depolarisatie wordt een 'Excitatory Post Synaptic Potential' EPSP genoemd. Zowel een actiepotentiaal als een EPSP worden veroorzaakt door natrium-ionen die de cel binnenkomen. De synaptische activatie opent de natriumpoorten en verhoogt de stroom natrium-ionen door het membraan. Maar activatie door één enkele synaps opent niet genoeg natriumpoorten om een actiepotentiaal te veroorzaken. In tegenstelling tot een normaal actiepotentiaal is een EPSP een activiteit onder de toegangsdrempel die door verloop van tijd en ruimte 'vervaagt': de sterkte verzwakt tijdens de doorgang door het membraan. Page 14 of 50

15 P53 Eccles stimuleerde de axon twee maal vlak achter elkaar : er werden 2 EPSP gevonden in de postsynaptische cel. Als het tijdverschil tussen de twee pulsen maar klein genoeg is, dan vindt temporele summatie plaats: de 2 EPSP's worden in de postsynaptische cel 'bij elkaar opgeteld'. Dit kan zich herhalen totdat de toegangsdrempel wordt bereikt en in de postsynaptische cell een actiepotentiaal ontstaat. De 'hevigheid' en het verschil in tijd bepalen de evt summatie van EPSP waarden. P54 Spatiële sommatie Bij het onderzoek van de reflexbogen vond Sherrington nóg een eigenschap van de synapsen: deze kunnen spatiëel sommeren: Verschillende syuaptische inputs van verschillende locaties kunnen een cumulatief effect op een neuron teweeg brengen. Sherrington prikte de eerder genoemde hond meerdere keren, maar telkens op hetzelfde moment op een andere plaats: éen enkel prikje had geen effect op de postsynaptische cel, maar meerdere tesamen brachten uiteindelijk toch een actiepotentiaal teweeg. Dus als meerdere sensorische neuronen hun signaal afgeven aan een gemeenschappelijke doel dan wordt het signaal gecumuleerd. Zie fig 3.4 hierboven. P54 Inhiberende synapsen (IPSP) Antagonistische spieren. Als in een reflexboog een sensorisch signaal ontstaat, dat wordt dit verstuurd naar een sensorisch neuron; vandaar uit gaat het signaal naar een intrinsiek neuron. Dit intrinsieke neuron heeft drie 'uitgangen: 1 naar de hersenen ( ter informatie) ; 1 naar het motorneuron om de spier te rekken 1 naar het motorneuron om de tegenliggende spier te buigen. Zie hieronder figuur 3.6 : Page 15 of 50

16 P55: p56 Sherrington's inference of inhibitory synapses De relatie tussen EPSP, IPSP en Actiepotentiaal Een neuron wordt zelden blootgesteld aan een enkel EPSP of IPSP op hetzelfde moment. Een neuron kan duizenden synapsen aan haar oppervlak hebben: sommigen exciteren, anderen inhiberen het neuron. Ieder aantal en iedere combinatie van synapsen kunnen op het zelfde moment actief zijn en brengen een doorlopende combinatie van temporele en spatiële sommatie tot stand. Hoe groter het aantal EPSP's, hoe groter de kans op een actie; hoe groter het aantal IPSP's hoe kleiner de kans op een actiepotentiaal. Bovendien hebben bepaalde syuapses meer invloed dan anderen vanwege hun locatie. EPSD's en IPSP's zijn gradiële potentialen: hoe verder zij van de dendriet afliggen hoe zwakker hun signaal wordt. De afstand die een EPSP of IPSP moet aflegen, heeft invloed op de sterkte van het signaal. Bij vele neuronen hebben EPSP's en IPSP's een modererende invloed; zij bepalen mede de frequentie van actiepotentialen. Page 16 of 50

17 P56 Dit geldt dan voor neuronen die spontaan periodiek actiepotentialen veroorzaken ZONDER synaptische input. EPSP's kunnen deze frequentie verhogen; IPSP's zorgen voor een lagere frequentie. Slotopmerkingen: het neuron als beslisser Een neuron kan worden vergeleken met een thermostaat, een rookmelder, of een ander apparaat dat reageert en een reactie veroorzaakt: afgaan van een alarm, aanzetten van een camera. Als het signaal een zekere grens bereikt, dan vuurt het neuron een actiepotentiaal af. Er komen heel veel signalen bij een neuron aan: normale prikkels, EPSP's, IPSP's en het totaal van al deze signalen zorgt er voor dat al dan niet een actiepotentiaal wordt afgevuurd. P 56 Samenvatting: 1 De synaps is het communicatiepunt tussen twee neuronen. De observaties van Charles S. Sherrington van reflexen stelden hem in staat de eigenschappen van synapsen gedegen te verklaren; 2 Omdat de transmissie door een reflexboog langzamer is dan transmissie door het equivalent van de lengte van een axon, trok Sherrington de conclusie dat er een vertraging aan de synapsen optreedt. 3 Gradiale potentialen (EPSP's en IPSP's ) sommeren hun effect. De sommatie van gradiale potentialen op verschillende tijdstippen noemt men temporele sommatie. 4 Een enkele stimulatie aan de synaps veroorzaakt een gering gradiaal potentiaal in de postsynaptische cel. 5 Een EPSP ontstaat wanneer natriumpoorten in het membraan open gaan; Een IPSP (inhibitie) ontstaan wanneer kalium of chloride-poorten open gaan. 6 Er is te allen tijde een strijd tussen EPSP's en IPSP's bij een neuron; de balans tussen die twee bepaalt de frequentie van het afvuren van het neuron. Page 17 of 50

18 Hoofdstuk 3.1 : Chemische effecten aan de Synaps p58 Charles Sherrington beschreef zeer nauwkeurig de eigenschappen van de synaps. Hij trok echter één conclusie die onjuist was, of tenminste schromelijk overdreven: hoewel hij wist dat syuaptische transmissie langzamer was dan transmissie langs een axon, dacht hij dat deze nog veel te snel was om van een chemisch proces af te hangen. Daarom concludeerde hij dat de transmissie electrisch moest verlopen. Op dit moment weten we dat bepaalde synaptische transmissie electrisch is; in de meeste gevallen echter vindt transmissie langs chemische weg plaats. De snelheid van die chemische transmissie overtreft in hoge mate de verwachtingen van Sherrington en is veel veelzijdiger dan iemand zou hebben kunnen vermoeden. Een ontdekking : De meeste syuaptische transmissie is chemisch T. R. Elliott, een joung Brits wetenschapper, meldde in 1905 dat het hormoon adrenaline prima de effecten van het sympathisch zenuwstelsel nabootst (dit systeem heeft de controle over de interne organen van het lichaam). Als men bijvoorbeeld de sympatische zenuwen stimuleert, wordt de hartslag verhoogd, dan ontspannen de maagspieren zich en en verwijden de pupillen van de ogen zich. Past men adrenaline toe direct aan de oppervlakte van het hart, dan vertonen de maag en oogpupillen dezelfde effecten als bij invloed van het sympatisch systeem. Page 18 of 50

19 Hoofdstuk 4 Module 1: The Divisions of the Vertebrate Nervous System p101 Hindbrain bestaat uit: pons, medulla en cerebellum Midbrain bestaat uit: substantia nigra, superior en inferior colliculi, tectum en tegmentum. Forebrain bestaat uit: basale ganglia, thalamus, hypothalamus, hippocampus en hypofyse (pituitary ) Hoofdstuk 4 Module 2: de cerebrale cortex p104 de hoofdindeling van de menselijke cerebrale cortex is: occipitaalkwab (achterste deel)-visuele functies parietaalkwab (tegen het achterste deel aan)-lichaamssentaties (somatosensorisch) frontaalkwab -bewegingsplanning(motorisch), kortetermijngeheugen en sommige aspecten van emotie temporaalkwab (onder de drie hierboven genoemde kwabben, aan iedere zijkant)- geluid en geavanceerde visuele verwerking De cerebrale cortex bestaat uit zes verschillende laminae, lagen van cellichamen die parallel aan Page 19 of 50

20 de oppervlakte van de cortex lopen en door lagen vezels van elkaar gescheiden worden. Zie Fig 4.18 op p 103. De cellen van de cortex zijn ook in kolommen georganiseerd ; de cellen in een kolom hebben allen ongeveer dezelfde functie. De kolommen staan als het ware in de eerder genoemde laminae. De temporaalkwab is het corticale hoofdgebied voor auditieve informatie. Bij mensen is de linkertemporaalkwab essentieel voor het begrijpen van gesproken taal. De temporaalkwab draagt ook bij aan de gecompliceerde aspecten van visuele sensaties zoals het waarnemen van beweging en het herkennen van gezichten; tevens speelt deze een rol in emotioneel en gemotiveerd gedrag. Beschadiging aan de temporaalkwab kunnen leiden tot het 'Klüver-Bucy'-syndroom. Dit is een gedragsstoornis waarbij normale vrees en angsten achterwege blijven (overmoedig gedrag dus).apen steken bijvoorbeeld alles wat zij vinden in hun mond en proberen slakken en brandende lucifers op te rapen (normaal blijven zij verre van deze zaken). De centrale nucleus van de amygdala speelt een dominante rol in zaken waarbij vrees of angsten worden opgewekt/ervaren. Als dit gebied beschadigd is, treedt een ernstig wegblijven van vrees of angsten op. Mensen kunnen dan ook geen angst op het gezicht meer herkennen bij anderen. Het gehele vreesbegrip schijnt dan onbekend te zijn. P111: De cerebrale cortex op zich kan niets; deze verbetert/verfijnt slechts de werking van de subcorticale gebieden. Bijvoorbeeld alle sensorische informatie komt binnen bij de thalamus; deze stuurt hiervan signalen door naar de cerebrale cortex, dewelke 'er wat mee doet'. Hoofdstuk 5 Module 5.1 : Development of the Brain p117 Vier fasen in de ontwikkeling van neuronen: 1. Proliferatie: productie van nieuwe cellen. Al vroeg in de ontwikkeling splitsen cellen in de ventrikels zich. Sommigen blijven waar ze zijn, en blijven doorgaan met zich zelf te delen. Anderen worden primitieve neuronen en glia ; 2. Migratie: de primitieve neuronen en de glia verhuizen naar hun eventuele bestemming in de hersenen. In deze fase zijn de cellen extra gevoelig; als om genetische redenen of door chemie-verstorende oorzaken van buitenaf (roken, alcohol, drugs, vergif enz) het chemisch evenwicht tijdens proliferatie of migratie wordt verstoord, bestaat een grote kans op problemen (van kleine cognitieve gebreken tot ernstige mentale retardatie). 3. Differentiatie:: in eerste instantie ziet een primitief neuron er als elke andere cel uit. Langzamerhand differentieert het neuron zich en vormen zich het axon en de dendrieten welke de typische vorm bepalen. Eerst begint het axon te groeien, vóór de dendrieten ; in feite groeit het axon tijdens de migratie. Zodra het neuron zijn definitieve plaats bereikt, beginnen zich dendrieten te vormen (in eerste instantie zeer langzaam). 4. Myelinatie:: tot slot myeliniseren sommige axonen zich. Glia cellen maken per relevant axon de isolerende myelineschacht aan, welke de transmissiesnelheid verhoogt. Page 20 of 50

21 Module 5.2 : Recoverage of Function after Brain Damage p139 ad denervation en disuse supersensitivity: After the destruction of an incoming axon the heightened sensitivity to a neurotransmitter(ntm) is known as denervation supersensitivity; At inactivity by an incoming axon the heightened sensitivity is called disuse supersensitivity. The mechanisms of supersensitivity include an increased number of dendritic receptors and increased effectiveness of receptors, perhaps by changes in second-messenger systems. Hoofdstuk 6: Vision Module 1: Visual coding and the Retinal Receptors Alleen de lichtstralen die de retina loodrecht 'raken' worden als visuele waarneming gepercipieerd. Er worden vanuit het menselijk ook geen stralen o.i.d. Uitgezonden. Het licht prikkelt de retina. P152 Three steps from stimulus to perception: 1. Reception. This is simply the absorption of physical energy by the receptors; 2. transduction. This is the conversion of that physical energy to an electrochemical pattern in the neurons; 3. Coding. This is the one-to-one correspondence between some aspect of the physical stimulus and some aspect of the nervous system activity. The strength of the receptor potential determines the amount of excitation or inhibition the receptor delivers to the next neuron on the way to the brain. (see example Fig 6.1) p153 Johannes Müller (1838): the law of specific nerve energies A nerve sends only 1 kind of message: action potentials. The brain interprets this action potentials: if these come p.e. from an auditory nerve it is 'explained' as a sound; if the signal comes from an optic nerve the brain notices light. P158 The trichromatic theory (Young-Helmholtz): 'people can match any color by mixing appropriate amounts of just three wavelengths'. Thus only three kinds of receptors (cones) are sufficient to account for human color vision (short/medium/long wavelength cones). Long and medium-wavelength cones are far more abundant than short-wavelength (blue) cones P159 The Opponent Process theory (Edwald Hering): We perceive color in terms of paired opposites: Page 21 of 50

22 red versus green yellow versus blue and white versus black The brain has some mechanism that perceives color on a continuum from red to green and another from yellow to blue. P160 The retinex theory (Edwin Land): When information from various parts of the retina reaches the cortex, the cortex compares each of the inputs to determine the brightness and color perception for each area. Color constancy (v4 area or nearby) is the ability to recognize the color of an object despite changes in lighting. P166 Light excites receptors cells; the signal is passed via horizontals cells to the bipolair cells. Horizontal cells are excited by a signal from receptor cells; the horizontal cells itself inhibit the relevant bipolair cells. A certain bipolair cell receives excitation from the receptor cell AND inhibition from the horizontal cells. This inhibition also goes to 'surrounding' bipolair cells (the closer to the original, the stronger the inhibition). So at the edges of an image the color is most clear, because in the center the inhibition from horizontal cells is strongest. P 167 Ad bewegende beelden : Bij het waarnemen van bewegende beelden zijn verschillende groepen neuronen actief: Eén systeem houdt zich bezig met de vorm van een subject; een ander systeem van neuronen concentreert zich op de kleur(en); weer een ander systeem ziet de snelheid en richting van het bewegend subject. P168 : Parvocellulair cells (parvo= small) are located mostly in or near the fovea; magnocellulair cells, with larger cell bodies and receptive fields, are distributed evenly throughout the retina. See table 6.2 for differences among these cells. Moreover there are koniocellulair cells: they are the least numerous, the least responsive and the least understood. Most parvocellulair cells and apparently all magnocellulair cells send their axons to the lateral geniculate nucleus of the thalamus. From there the information goes (mostly) first to the primary visual cortex (V1- striate cortex). The magnocellulair pathway, which is important for depth perception, is sensitive to brightness and not color. P169 The shape, movement, and color/brightness pathways are separate but they all lead to the temporal cortex. See fig 6.20 on P 170. Ventral stream = the visual paths in the temporal cortex (the 'what' pathway (identifying and Page 22 of 50

23 recognizing objects); Dorsal stream = the visual path in the parietal cortex (the 'where' or 'how' pathway (find objects and determine how to move forward to them). The ability to describe what we see is separate from the ability to do anything about it. (see= ventral stream, temporal cortex; move/grasp= dorsal stream, parietal cortex. P170 David Hubel and Torsten Wiesel distinguished several types of cells in the visual cortex. Simple cells are exclusively found in the primary visual cortex. Complex cells are located in either area V1 or V2 ; they have receptive fields that cannot be mapped into fixed excitatory and inhibitory zones. End-stopped or hypercomplex cells resemble complex cells with one additional feature: an endstopped cell has a strong inhibitory area at one end of its bar-shaped receptive field. See table 6.3 (p173) for the properties of simple, complex and end-stopped cells. P173 An important area for shape analysis is the inferior temporal cortex (complex cells). P174 shape constancy = the ability to recognize an object's shape even as it approaches or retreats or rotates. Visual agnosia (visual lack of knowledge)= an inability to recognize objects despite otherwise satisfactory vision. The opposite disorder- ability to recognize other objects but not faces- is known as prosopagnosia. People with prosopagnosia also have trouble recognizing different kinds of plants, animals and cars (so general difficulty with complex visual discriminations) p175 fmri = functional Magnetic Resonance Imaging. It is a modified version of MRI and enables researchers to view changes over time. Unlike a PET scan, the FMRI procedure does not expose the person to a radiation hazard. Cells in the fusiform gyrus, an area in the inferior temporal cortex, become especially active during recognition of faces and similarly complex visual stimuli. P176 The color pathway Either area V4 or a nearby area is particularly important for color constancy. Parts in area V1, known as 'blobs', are highly sensitive to color. Area V4 also has cells that contribute to visual attention (see fig 6.20 p 170) Many of the cells of the magnocellulair pathway are specialized for stereoscopic depth perception. Motion perception: A branch of the magnocellulair pathway this is specialized for motion perception projects to an area in the middle of the temporal lobe, known as area MT (for MiddleTemporal cortex, also known as area V5), and to an adjacent region, MST (Medial Superior Temporal cortex). P177 Motion blindness Motion-blind people with, probably, damage in area MT, have trouble seeing motion. Page 23 of 50

24 P 178 Visual attention: located in parts of the parietal lobe. When one shifts attention to a different part of his visual field, activity increases in a different part in the visual cortex. P178 The Binding Problem again: Visual Consciousness The visual cortex has separate paths for shape, color and motion with few links among them. Visual processing is unconscious at least up to the level of the lateral geniculate. Blindsight is the ability to localize visual objects within an apparently blind visual field. P179 Digression 6.1: The brain actually shuts down its visual cortex during eye movements. The parvocellulair system is specialized for perception of color and fine details; the magnocellulair system is specialized for perception of depth, movement and overall patterns. P181 Module 6.3 Development of the visual system p183 lazy eye = amblyopia ex anopsia. P184 the fine-tuning of binoculair vision must depend on experience. Strabismus = a condition in which the eyes do not point in the same direction. Visual experience produces its effects by causing cortical neurons to release neurotrophins to only the active axons: if the brain is bathed in extra neurotrophins, all the axons survive equally, regardless of experience. Page 24 of 50