Je ziet ze niet, maar ze kunnen er wel zijn: Hersenbloedingen bij de premature neonaat. Karianne Kraft Kinderarts-neonatoloog UMCG maart 2019

Transcriptie

1 Je ziet ze niet, maar ze kunnen er wel zijn: Hersenbloedingen bij de premature neonaat Karianne Kraft Kinderarts-neonatoloog UMCG maart 2019

2 Inhoud Hersenbloedingen: Wie? epidemiologie & risicofactoren Waar? anatomie & ontwikkeling Waarom? pathofysiologie Wanneer? tijdstip van optreden In welke mate? gradering En nu? behandeling & gevolgen

3 Casus Levi, geboren bij 26+2 weken, 900gram Moeder 1 gift celestone gehad. Cannabisgebruik tijdens de zwangerschap Apgar Primair CPAP

4 Casus Hoe groot is de kans dat Levi een hersenbloeding krijgt? A. 7% B. 15% C. 30%

5 Casus Wat zijn hiervoor de risicofactoren? A. prematuriteit B. onvolledig celestone C. beide

6 Epidemiologie Incidentie intracerebrale bloedingen Jaren % Jaren 80 25% Jaren 90 15% % hoe korter de zwangerschapsduur, hoe groter de kans op een intracerebrale bloeding

7

8 Prematuriteit belangrijkste risicofactor!!

9 Andere factoren die een rol kunnen spelen: Alle factoren die de bloeddruk kunnen beïnvloeden Antenatale corticosteroïden Neonataal transport Mogelijk: genetische predispositie; antenatale factoren (pre-eclampsie, chorioamnionitis, )

10 Anatomie en ontwikkeling: waar ontstaat een intracerebrale bloeding?

11 Growth of brain during fetal period 28 wk 40 wk

12 MRI gestatieduur AD 26 wk AD 32 wk AD 34 wk AD 40 wk Rutherford, MRI of the neonatal brain

13 Lokalisatie bloedingen Germinale matrix: tijdelijke kiemlaag van stamcellen voor neuronen en gliacellen e week: actieve celproliferatie en migratie Neemt af vanaf de 28 e zwangerschapsweek; bij 34 wk volledig verdwenen

14 Om de actieve celproliferatie goed te laten verlopen zijn voldoende O2 en voedingsstoffen nodig: vaatrijk gebied

15 Waarom ontstaat een intracerebrale bloeding?

16 Waarom? 1. Structuur van de bloedvaten Dunne wand Gebrek aan en onrijpheid van steuncellen in de vaatwand; oa minder fibronectine

17 Waarom? 2. Gebrek aan cerebrale autoregulatie Cerebrale doorbloeding is afhankelijk van: Bloeddruk Vaatweerstand in cerebro en systemisch Steal via ductus Kan verstoord zijn bij: Hypercapnie/hypocapnie Asfyxie Sepsis Open ductus (steal) Hypoxie Handelingen Pneumothorax..

18 Cerebrale autoregulatie

19 Pathofysiologisch mechanisme bloedingen Schommeling in hersendoorstroming Ischaemische schade aan capillair Ruptuur van capillair Hersenbloeding

20 Cerebrale bloeding: hoe weet je of hij er zit?

21 - Bedside Anterior coronal view - Sensitief - Belasting voor patient beperkt (geen straling) Routinematig <32 wkn Mid coronal view Posterior coronal view

22 Lateral sagittal view Mid sagittal view Lateral sagittal view

23 Wanneer ontstaat een bloeding?

24 In welke mate: gradering

25 zijventrikels Graad 1 Bloeding beperkt tot de germinale matrix, met geen of minimale intraventriculaire bloeding (< 10% ventrikelgebied)

26 Graad 2 Bloeding in de germinale matrix met uitbreiding naar de laterale ventrikel, waarbij minder dan 50% van de laterale ventrikel gevuld is met bloed

27 Graad 3 Bloeding in de germinale matrix met uitbreiding naar de laterale ventrikel, met acute ventrikeldilatatie (bloed in > 50% van het ventrikelgebied)

28 Graad 4 Graad I, II of III bloeding met periventriculaire parenchymateuze uitbreiding. Meestal betreft dit een veneus infarct/ periventriculair haemorrhagisch infarct.

29 Klinische verschijnselen Symptomen: Kleine bloedingen: asymptomatisch Grotere bloedingen (graad III en IV): Convulsies Vegetatieve verschijnselen: apnoe, slechte perifere circulatie Bomberende fontanel Coma

30 Intracerebrale bloeding: en nu?

31 Kleine bloedingen: Resorptie Klinisch beloop Vorming van porencephale cyste Grotere bloedingen (graad III en IV): Resorptie Post-hemorrhagische ventrikeldilatatie (PHVD) Ventriculomegalie: tgv weefselverlies Cystevorming

32 Symptomatisch Behandeling

33 Behandeling PHVD: liquor circulatie verstopt Bij 25-50% van de prematuren met IVH graad III of IV

34 Posthemorrhagische ventrikeldilatatie

35 Lumbaalpunctie Ventriculair reservoir (Omaya) Ventriculo-peritoneale drain

36 Veneus infarct Druk van de bloeding in de GM op de verzamelvene: veneuze stase 5 dagen 3 weken

37 cystevorming PVHI kan leiden tot schade aan de motorische en associatieve banen en leiden tot cystevorming Cerebrale parese, vaak in combinatie met cognitieve problemen

38 Studie UMCG: 54 kinderen met veneus infarct 13 Geen CP 10 GMFCS graad 1 11 GMFCS graad 2 4 GMFCS graad 3-4

39 Casus Levi

40 Casus Ontwikkeling graad III/IV bloeding met infarct bdz Uitgebreid aanvullend onderzoek (stolling, metabool, genetisch, MRI enz) geen afwijkingen Convulsies waarvoor medicatie en aan beademing Behandelbeperking Geen lumbaalpuncties vanwege nog actieve bloeding, vervolgens onder de interventiegrens Na 5 weken ontslag van NICU

41 Casus Follow-up op leeftijd van 6 maanden: ontwikkeling spastische quadriplegie, verwijzing revalidatiecentrum

42 Conclusie Belangrijkste preventiemaatregel hersenbloeding is voorkomen van vroeggeboorte Zolang dat nog niet lukt: Maternaal ipv neonataal transport Antenataal corticosteroiden Bloeddrukschommelingen waar mogelijk voorkomen

43