REANIMATIE VAN DE A TERME PASGEBORENE IN EUROPA EN OEGANDA Een vergelijkende studie

Transcriptie

1 Arteveldehogeschool Katholiek Hoger Onderwijs Gent Bachelor in de Vroedkunde Campus Kantienberg Voetweg 66, BE-9000 Gent REANIMATIE VAN DE A TERME PASGEBORENE IN EUROPA EN OEGANDA Een vergelijkende studie Externe promotor: Interne promotor: Mw. Masyn Katja Mw. De Grave Hilde Bachelorproef voorgedragen door: Griet VANDAMME Academiejaar: tot het bekomen van de graad van Bachelor in de Vroedkunde

2 Reanimatie van de a terme pasgeborene in Europa en Oeganda: een vergelijkende studie Promotiejaar: 2014 Student: Externe promotor: Interne promotor: Trefwoorden: Griet Vandamme Mw. Katja Masyn Mw. Hilde De Grave Reanimatie; Neonaten; Oeganda Naar aanleiding van een buitenlandse stage in Oeganda werd deze bachelorproef geschreven over de reanimatie van de a terme pasgeborene. In het kader van het terugdringen van de neonatale sterfte in Afrika, zijn de kennis en het toepassen van reanimatierichtlijnen erg belangrijk. In deze bachelorproef worden de bestaande richtlijnen in Europa en Oeganda onderzocht en vergeleken. Zowel in Europa als in Oeganda zijn er uitgewerkte reanimatierichtlijnen beschikbaar die ook worden toegepast in de praktijk. Tijdens de stage in Oeganda werd de toepassing van deze Oegandese richtlijnen geobserveerd aan de hand van twee casussen. Daarnaast werd een presentatie gegeven voor Oegandese studenten en vroedvrouwen over het reanimatieprogramma en de verschillen met Europa.

3 Inhoudsopgave Voorwoord...6 Inleiding Overgang van het intra-uteriene naar het extra-uteriene leven Cardiovasculaire ontwikkeling Placentaire uitwisseling Foetale circulatie Neonatale circulatie Pulmonaire fysiologie Ontwikkeling van de longen De eerste ademteugen Thermoregulatie Neutrale temperatuur De fysiologie van de thermoregulatie Warmteproductie Warmteverlies Risicoanalyse Foetale risicofactoren Maternale risicofactoren Intrapartum risicofactoren Pathofysiologie van de perinatale hypoxie Hypoxemie Hypoxie Asfyxie Apnoefasen Reanimatierichtlijnen in België Voorbereiding en anticipatie Initiële acties en evaluatie Warmte Kleur Tonus Ademhaling Hartslag Newborn Life Support (WABCD) Warmte Luchtweg (airway) Ademhaling (breathing) Circulatie... 38

4 2.3.5 Medicatie (drugs) Meconium Postreanimatiezorg Stoppen en weerhouden van reanimatie Stappenplan Reanimatierichtlijnen in Oeganda Klinische reanimatierichtlijnen Helping Babies Breathe in het Lubaga Hospital Oegandese versus Europese reanimatierichtlijnen Gelijkenissen Verschillen Eigen bevindingen in het Lubaga Hospital Casus één: navelstrengprolaps Casus twee: placentaloslating Cultuur en reanimatie in Oeganda Presentatie van de reanimatierichtlijnen Voorbereiding Toepassing Evaluatie Besluit Literatuurlijst Bijlagenlijst Bijlage A Bijlage B Bijlage C Bijlage D Bijlage E Bijlage F Bijlage G... 77

5 Voorwoord Deze bachelorproef werd geschreven in het kader van de bacheloropleiding vroedkunde aan de Arteveldehogeschool Gent. Ter ondersteuning van deze bachelorproef deed ik een buitenlandse stage van negen weken in Oeganda waar ik mij verder kon verdiepen in het gekozen onderwerp. Het praktijkdeel heb ik ook in Oeganda uitgevoerd. Ik dank Hilde De Grave voor de professionele begeleiding tijdens het schrijven van deze bachelorproef en voor de begeleiding tijdens mijn buitenlandse stage in Oeganda. Mijn grote dank gaat ook uit naar Katja Masyn voor het aanreiken van het onderwerp en haar kritische inbreng en aanmoedigingen tijdens het schrijven. Tot slot wil ik ook nog zuster Helen Otima, zuster Anne Nakato en alle vroedvrouwen van het verloskwartier in het Lubaga ziekenhuis en Ibanda ziekenhuis bedanken voor hun begeleiding tijdens mijn stage. Zij hebben mij veel bijgeleerd op verloskundig vlak en het was voor mij een onvergetelijke ervaring. Ondergetekende draagt de uiteindelijke verantwoordelijkheid voor deze bachelorproef en staat toe dat haar werk in de mediatheek van de hogeschool wordt opgeslagen, geraadpleegd en gefotokopieerd. Gent, april

6 Inleiding Naar aanleiding van mijn buitenlandse stage in Oeganda heb ik deze bachelorproef geschreven over de reanimatie van a terme pasgeborene. Een vroedvrouw is in de meeste gevallen verantwoordelijk voor de opvang van een pasgeborene. Anticipatie en beheersing van de juiste technieken zijn hierbij belangrijk. Door het schrijven van deze bachelorproef trachtte ik mijn eigen kennis uit te breiden omtrent dit onderwerp om zo een betere vroedvrouw te worden. Toen de millenniumdoelstellingen in 2000 ondertekend werden was de kindersterfte (tot de leeftijd van vijf jaar) in de wereld nog nooit zo hoog. Door het ondertekenen van de vierde millenniumdoelstelling wil de Verenigde Naties (VN) in 2015 de kindersterfte met twee derden verminderen ten opzichte van 1990 (United Nations Children s Fund [UNICEF], 2012). Sinds 1990 is de kindersterfte reeds gedaald met 41%, wat wil zeggen dat er per dag zo n minder kinderen sterven (United Nations [UN], 2013). Als we binnen deze kindersterfte kijken naar de neonatale sterfte (kinderen tot de leeftijd van 28 dagen) zien we dat dit neonataal sterftecijfer het hoogste is in Zwart Afrika (Afrikaanse landen ten zuiden van de Sahara). Namelijk gemiddeld 34 sterfgevallen per 1000 levendgeborenen in 2010 (UN, 2013). In Oeganda waren dit er 23 per 1000 levendgeborenen in 2011 (UNICEF, 2013). Ter vergelijking: in België waren er dat jaar 2 per 1000 levendgeborenen (UNICEF, 2012). Ondanks dalende cijfers van neonatale en kindersterfte in Afrika, is er een alsmaar groter wordend deel van de sterfgevallen dat zich centreert rond de periode van de geboorte. Dit is toegenomen van 36 procent in 1990 naar 43 procent in 2011 (Hoeks, 2012). Dit is een duidelijk teken dat blijvende inspanningen moeten gedaan worden om kinderlevens te redden in deze kritieke periode van eerste uren en dagen na de geboorte. Richtlijnen en kennis van reanimatie en de beschikbaarheid van het noodzakelijk materiaal zijn hierbij cruciaal. Uit de statistieken is gebleken dat er vooral in Zwart Afrika, en dus ook in Oeganda, actie nodig is (UN, 2013). Ik wil in deze bachelorproef de richtlijnen in Europa en Oeganda omtrent neonatale reanimatie onderzoeken en vergelijken. Volgende vragen zijn hierbij relevant: - Bestaan er officiële richtlijnen in Europa en Oeganda en welke zijn dit? - Wat zijn de gelijkenissen en de verschillen in deze richtlijnen? - Worden de Oegandese richtlijnen toegepast? Om een antwoord te vinden op deze onderzoeksvragen heb ik de Europese en Oegandese richtlijnen opgezocht en vergeleken. Daarnaast heb ik ook twee casussen met reanimatie van pasgeborenen die 7

7 ik heb meegemaakt tijdens mijn stage in Oeganda, beschreven. Ik heb ook de toepassingen van de reanimatierichtlijnen geobserveerd. Deze bachelorproef begint met een literatuurstudie en overzicht van de belangrijkste fysiologische veranderingen bij de overgang van het intra-uteriene naar het extra-uteriene leven. Hierna komen de geïmplementeerde richtlijnen in Europa en Oeganda aan bod en de gelijkenissen en verschillen tussen deze twee. Vervolgens komt een beschrijving van twee casussen in het Lubaga ziekenhuis in Kampala, Oeganda. De Oegandese cultuur omtrent het reanimeren van pasgeborenen wordt ook kort belicht. Deze bachelorproef wordt afgesloten met het uiteenzetten van mijn presentatie dat ik als praktijkdeel heb uitgevoerd in het Lubaga ziekenhuis in Kampala, Oeganda. 8

8 1 Overgang van het intra-uteriene naar het extra-uteriene leven De foetale fysiologie is uniek en anders dan die van volwassenen. Door deze speciale fysiologie kan de foetus overleven in de uterus. Bij de geboorte moet de neonaat echter verschillende veranderingen doorstaan om te kunnen overleven in een nieuwe omgeving. De fysiologische processen die nodig zijn om deze transitie vlot te laten verlopen zijn complex. Verschillende foetale orgaansystemen zullen hierbij levensnoodzakelijke veranderingen moeten ondergaan (Leone & Finer, 2006). In dit eerste hoofdstuk zal ik de overgang van het intra-uterien naar het extra-uteriene leven van dichterbij bekijken. Eerst worden de cardiovasculaire veranderingen en de respiratoire veranderingen onder de loep genomen. Hierna komt het principe van thermoregulatie bij de pasgeborene aan bod. Het hoofdstuk sluit af met de risicofactoren die de nood aan reanimatie vergroten en de pathofysiologie van de perinatale hypoxie. 1.1 Cardiovasculaire ontwikkeling De belangrijkste, meest dramatische en boeiendste fysiologische verandering die na de geboorte plaatsvindt in het lichaam van de neonaat doet zich voor in het hart en het bloedvatenstelsel (Leone & Finer, 2006) Placentaire uitwisseling De placentaire circulatie is essentieel voor een foetus in utero omdat hij hiervan afhankelijk is voor de aanvoer van zuurstof en voedingsstoffen en de afvoer van afvalstoffen. De placenta heeft ook een belangrijke endocriene en immunologische functie gedurende de zwangerschap. De placenta produceert en zorgt voor de uitwisseling van hormonen en antistoffen waardoor de embryonale en foetale ontwikkeling in de uterus ondersteund worden. Een a terme placenta heeft een ronde of ovale vorm en een diameter van gemiddeld cm. De dikte bedraagt ongeveer 2,5 cm in het midden van de placenta. Het gewicht is gemiddeld één zesde van het geboortegewicht van de pasgeborene. De placenta bestaat uit een foetaal en een maternaal gedeelte. Na innesteling van de bevruchte eicel in het endometrium van de uterus vormt er zich een decidua dat het endometrium bedekt rondom de plaats waar het embryo zich zal ontwikkelen. Het deel dat onder de placenta komt te liggen en de placenta dus verbindt met de uterus wordt de decidua basalis genoemd en vormt het maternale deel van de placenta. De foetale zijde wordt gevormd door de wand van het chorion en bestaat uit chorionvilli die omringd zijn door het chorionvlies waarin de foetus zich bevindt. Deze villi 9

9 dringen door tot in de decidua basalis waardoor er een aantal septa overblijven die de foetale zijde van de placenta in een twintigtal cotyledonen verdelen. Deze zijn het best zichtbaar aan de maternale zijde van de placenta en voelen korrelvormig aan. De insertie van de navelstreng is meestal in het midden van de foetale zijde. In de navelstreng die de placenta met de foetus verbindt, bevinden zich 3 bloedvaten. Twee dunne arteriën (arteriae umbiliciales) zorgen ervoor dat het zuurstofarme bloed van de foetus naar de placenta wordt gevoerd en de dikke navelstrengvene (vene umbilicale) zorgt voor de toevoer van zuurstofrijkbloed naar de foetus. Er is geen directe uitwisseling tussen het maternale en het foetale bloed. Het foetaal bloed circuleert binnen de chorionvilli en het maternaal bloed circuleert in de intervilleuze ruimten. Het zuurstofrijke bloed afkomstig van de moeder stroomt aan een hoge druk via de spiraalarterieën van het endometrium binnen in de intervilleuze ruimte. Hierdoor kan het bloed makkelijk tot bij de wand van de villi geraken waar de uitwisseling door diffusie en actief transport zal plaatsvinden met het zuurstofarme bloed afkomstig van de foetus (Macdonald & Magill-Cuerden, 2011). Figuur 1: de placenta (Macdonald & Magill-Cuerden, 2011) Foetale circulatie De organen van het foetale cardiovasculaire systeem zijn de eerste van het embryo die functioneren. Het foetale bloed begint te circuleren op het einde van de derde zwangerschapsweek, wanneer het hart ook begint te kloppen. De aanwezigheid van foetaal hemoglobine en drie cardiale shunts die de richting van de bloedstroom in het hart beïnvloeden (de ductus venosus, de dustus arteriosus en het 10

10 foramen ovale) zorgen ervoor dat de foetale circulatie perfect aangepast is aan het intra-uteriene leven (Berhrsin & Gibson, 2011). De foetale circulatie verschilt van de volwassenen circulatie door de hoge pulmonale vaatweerstand in de foetale longen. Deze weerstand wordt gedeeltelijk bepaald door de relatief grote spiermassa van de kleine pulmonale bloedvaten in relatie tot de grootte van het lumen. De vasculaire weerstand in het lichaam daarentegen is laag. Dit wordt bevestigd doordat de placenta een orgaan is met lage weerstand in het placentaire vasculaire vaatbed en het absorbeert 40% van de gecombineerde ventriculaire output (Zecic, 2012). Door de hoge pulmonale vaatweerstand en lage vasculaire weerstand is er vrijwel geen foetale longcirculatie en gebeurt de oxygenatie dus door de placenta. Ongeveer 8-10% van de cardiac output gaat via de longen (Sharma, Ford, & Calvert, 2011). Leone en Finer (2006) stellen het iets ruimer en schrijven dat 6-12% van de cardiac output door de longen stroomt. De overgrote meerderheid van het bloed gaat via het rechterventrikel en de ductus arteriosus (ductus van Botalli) of via het foramen ovale, het linkeratrium en het linkerventrikel naar de aorta. Het is belangrijk op te merken dat zowel het linker- als het rechterventrikel van het foetale hart de aorta van bloed voorzien en dus beide werken als syteemventrikels. Na oxygenatie in de intervilleuze ruimte van de placenta stroomt de meerderheid van het zuurstofrijk bloed via de vena umbilicalis en de ductus venosus naar de vena cava inferior. Zo komt het terecht in het rechteratrium. Een klein gedeelte komt via de foetale lever en de vena hepatica ook terecht in de vena cava inferior. Hier vermengt het bloed zich met zuurstofarm bloed dat van de onderste ledematen terugkeert. Door de anatomie van het foetale hart wordt de bloedstroom in het rechteratrium verdeeld in twee richtingen. Het overgrote deel gaat door het foramen ovale naar het linkeratrium, waar vermenging plaatsvindt met de veneuze retour vanuit de pulmonale venen. Door de mitralisklep stroomt dit bloed door naar het linkerventrikel waar het in de aorta wordt gepompt. Via de aorta ascendens worden op deze manier de hartslagaders (arteria conorariae) en de halsslagader (arteria carotis) van zuurstofrijk bloed voorzien. Zodanig worden het hart, de hersenen en de bovenste extremiteiten van de foetus geoxygeneerd. Door de verhoogde pulmonale weerstand en de lage systemische vasculaire weerstand stroomt de rest van het bloed samen met het zuurstofarme bloed uit de vena cava superior vanuit het rechteratrium via de tricuspidalisklep naar het rechterventrikel waar het via de ductus arteriosus naar de aorta descendens wordt gepompt om de onderste ledematen en de placenta van zuurstof te voorzien. Een kleine hoeveelheid van dit bloed begeeft zich naar de longen via de arteria pulmonalis. Als laatste keert het zuurstofarme bloed terug naar de placenta via de twee arteriae umbilicales waar reoxygenatie, opname en eliminatie van voedings- en afvalstoffen plaats kan vinden (Sharma et al., 2011; Van Den Brink, Hankes Drielsma, Jurrius, Te Pas & Van Rooijen, 2001; Zecic, 2012). Door al deze aanpassingen en verschillen werken de foetale ventrikels in een parallelle schakeling. De 11

11 shunts, de hoge longvaatweerstand en de lage systeemcirculatie zorgen voor een gelijke druk tussen de twee harthelften (de Wilde, 2005). Figuur 2: foetale circulatie (Heim, s.d.) Neonatale circulatie De belangrijkste en meeste structurele cardiovasculaire veranderingen die deel uit maken van de overgang van de foetale naar de neonatale circulatie vindt grotendeels plaats tijdens de eerste minuten na de geboorte. Door het afklemmen en doorknippen van de navelstreng valt de placentacirculatie weg. Hierdoor wordt de ductus venosus passief gesloten waardoor de systeemweerstand zal toenemen. De sluiting is voltooid na 3-7 dagen (Sharma et al., 2011). De longen ontplooien zich bij de eerste lucht die de pasgeborene inademt waardoor de ademhaling op gang komt. Hierdoor daalt de pulmonale vaatweerstand en stromen de bloedvaten van de longen vol met bloed. Het gevolg hiervan is gasuitwisseling en oxygenatie. De ductus arteriosus zal sluiten onder invloed van verschillende fysiologische processen. De postnatale zuurstofspanning veroorzaakt contracties van de gladde spiercellen in de ductus. De verminderde concentratie van prostaglandines (PGE2) door het wegvallen van de placenta heeft ook een invloed op de sluiting. Volgens Zecic (2012) sluit deze ductus spontaan bij 20% van de a terme 12

12 pasgeborenen in de loop van de eerste dag en bij 82% van de neonaten is de ductus gesloten na 48u. Bij alle kinderen is de ductus volledig gesloten 96 uur na de geboorte. Uit onderzoek van Sharma et al. (2011) blijkt dat de functionele sluiting voltooid zou zijn 60 uur na geboorte bij 93% van alle pasgeborenen. Het duurt 4-8 weken vooraleer de ductus structureel sluit. Leone en Finer (2006) stellen dat de bloeddoorstroming in de ductus arteriosus volledig gestopt is na 3 dagen en dat anatomische sluiting optreedt na ongeveer 2 weken. Door het sluiten van de ductus arteriosus neemt de links-rechts shunt af en kan de longcirculatie verder toenemen. Het gevolg hiervan is dat de druk in het rechteratrium daalt ten opzicht van het linkeratrium en zo het foramen ovale functioneel doet sluiten tijdens de eerste ademhalingen. Volgens Sharma et al. (2011) is het foramen ovale volledig anatomisch gesloten bij 50% van de kinderen op vijfjarige leeftijd. Het resultaat van deze overschakeling zijn twee in serie geschakelde circulaties en geen vermenging van het zuurstofrijk en zuurstofarm bloed zoals wel aanwezig is in de foetale circulatie. Door een goede kennis van deze te verwachten normale cardiovasculaire veranderingen gedurende de eerste levensdagen van de pasgeborene kunnen zieke kinderen snel geïdentificeerd worden (Leone & Finer, 2006). 1.2 Pulmonaire fysiologie Na de geboorte nemen de longen de gasuitwisselingsfunctie van de placenta over. Hierbij zijn de met vocht gevulde longen van de foetus belangrijk omdat deze zich nu moeten vullen met lucht. De doorbloeding van de longen en de productie van surfactant spelen ook een essentiële rol. De belangrijkste functies van de longen zijn: het handhaven van een gasuitwisseling waarbij zuurstofarm bloed uit de rechterharthelft arterialisatie ondergaat en van kooldioxide wordt ontdaan. Het is van belang dat hierbij de levensnoodzakelijke ventilatie, diffusie en perfusie op elkaar zijn afgestemd (Van Den Brink et al., 2001) Ontwikkeling van de longen De trachea vertakt zich in de longen in een linker- en rechterbronchus. Deze bronchi splitsen zich nogmaals op in bronchiolen die uitmonden in terminale en respiratoire bronchiolen waaruit ten slotte de alveolen of longblaasjes ontstaan. De foetale longontwikkeling start al vanaf de derde zwangerschapsweek en de bronchioli zijn compleet na 16 weken zwangerschap. Vanaf dan groeien de bronchiolen verder door uitrekking en verwijding. Na een zwangerschapsduur van 26 weken heeft elke terminale bronchiool één of meerdere respiratoire bronchiolen. Op het einde van de 13

13 zwangerschap zijn er ongeveer 20 tot 70 miljoen longblaasjes aanwezig in de longen van de foetus die doorbloed worden door een groot netwerk van longcapillairen. Na geboorte zet de kwantitatieve ontwikkeling van de alveolen zich verder tijdens de eerste levensjaren tot er een aantal van ongeveer 300 miljoen alveolen bereikt wordt (Macdonald & Magill-Cuerden, 2011). In utero begint de foetus met ademhalingsbewegingen halverwege de zwangerschap. Deze ademhalingsbewegingen zijn zeer oppervlakkig en intermittent en worden nog niet gebruikt voor de gasuitwisseling aangezien dit de functie is van de placenta. De sterkte en frequentie van deze ademhaling neemt toe met de zwangerschapsleeftijd van de foetus (Leone & Finer, 2006). Er zijn studies die aantonen dat het ademhalingspatroon van een foetus geïntegreerd is met het foetaal circadiaans ritme van hartslag, lichaamsbewegingen en slaap, gestuurd door het maternaal melatonine dat de placenta passeert. Deze episodische foetale ademhalingsbewegingen in utero stimuleren de ontwikkeling van het longweefsel en ademhalingsspieren. Bij aanvang van het extrauteriene leven zal de pasgeborene dieper en regelmatiger ademen, onafhankelijk van het slaap- en waakpatroon (Macdonald & Magill-Cuerden, 2011) De eerste ademteugen Een effectieve ademhaling wordt niet alleen bereikt door een constante ademhaling. Het foetaal longvocht moet namelijk vervangen worden door lucht om gasuitwisseling in de longen te verkrijgen. De foetale longen zijn gevuld met longvocht, geproduceerd door de pulmonale epitheelcellen. In utero wordt dit longvocht via de trachea afgevoerd waar het terug wordt ingeslikt of vermengd wordt met het vruchtwater. Volgens Leone en Finer (2006) bedraagt het gemiddelde longvochtvolume van een a terme foetus ongeveer 20ml/kg. Dit volume zal afnemen tot ongeveer 6ml/kg net voor de geboorte. Macdonald en Magill-Cuerden (2011) schrijven dat een a terme foetus dagelijks zo n ml longvocht produceert. Het verwijderen van dit vocht is een multifactorieel proces en gaat reeds voor de geboorte al van start met een verminderde secretie. Het arbeidsproces stimuleert de productie van adrenaline door de foetus en van het thyrotropin releasing hormoon door de moeder. Hierdoor worden de longen van de foetus voorbereid op ademhaling met lucht, stopt de productie van longvocht en wordt er overgegaan tot absorptie van vocht uit de alveolaire ruimten (European Resuscitation Council [ERC], 2010). Postnataal gaat het proces door met het absorberen naar de interstitiële ruimte van waaruit het wordt afgevoerd naar de pulmonaire bloedcirculatie en de lymfebanen. Spontane arbeid en een vaginale geboorte in hoofdligging vergemakkelijken het klaren van dit longvocht. Tijdens de uitdrijving wordt de soepele thorax van de foetus samengedrukt waardoor het laatste longvocht uit de longen geperst wordt. Na de geboorte kan lucht aangezogen worden door expansie van de thorax. Neonaten geboren met een electieve 14

14 sectio hebben dus meer risico op problemen om het longvocht te verwijderen omdat hun thorax niet wordt dichtgedrukt. Op het grensvlak van gas en vloeistof in de alveolen vertonen vloeistofmoleculen door cohesiekrachten de neiging om een zo n klein mogelijke oppervlakte aan te nemen. Dit wordt gedefinieerd als de oppervlaktespanning in de longblaasjes. Volgens de wet van Laplace zullen de longblaasjes toeklappen door deze oppervlaktespanning met een kracht die omgekeerd evenredig is met de straal van de alveolen. Hoe kleiner het longblaasje, hoe groter de heersende oppervlaktespanning en neiging om te collaberen (Van Den Brink et al., 2001). Van zodra de pasgeborene begint te ademen en het longvocht wordt vervangen door lucht zal surfactant ervoor zorgen dat er een normale hoeveelheid lucht in de longen achterblijft na een normale uitademing. Deze hoeveelheid lucht wordt ook wel de functionele residuele capaciteit (FRC) genoemd. Dit is belangrijk voor het bekomen van een effectieve ademhaling. Zonder surfactant zouden de alveoli volledig inklappen en is er meer ademkracht nodig van de pasgeborene om de alveolen weer te doen ontplooien (Leone & Finer, 2006). Surfactant is dus een stof die de oppervlaktespanning doet verlagen waardoor expansie van de longen toegelaten is zonder gevaar van collaberen. Het is een mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de binnenkant van de longblaasjes bekleedt. Surfactant wordt geproduceerd door de type II alveolaire cellen vanaf een zwangerschapsduur van 24 weken. Hierdoor vormt deze zwangerschapsleeftijd een belangrijke grens omdat vanaf dan pulmonaire gasuitwisseling mogelijk is, wat de foetus buiten de uterus levensvatbaar maakt. Rond 28 weken zwangerschap is er een stijging in de productie met piekwaarden vanaf weken en vlak voor de geboorte. Prematuur geboren kinderen hebben minder surfactant waardoor ze meer risico lopen op het ontwikkelen van ademnood (Sharma et al., 2011). Het klaren van het longvocht gebeurt in normale omstandigheden tijdens de eerste uren na geboorte en de FRC wordt bekomen gedurende de eerste seconden. Als deze twee processen niet gebeuren, dan dreigt de pasgeborene ademhalingsmoeilijkheden te ontwikkelen en dient er gestart te worden met reanimatie (Leone & Finer, 2006). Wyllie (2006) stelt dat de eerste ademhalingsbewegingen van de pasgeborene zeer krachtig zijn en geactiveerd worden door prikkeling van de perifere en centrale chemoreceptoren ten gevolge van een stijging van het koolzuurgehalte en een daling van het zuurstofgehalte door het wegvallen van de placenta. Afkoeling en tactiele stimulatie spelen ook een rol bij de eerste ademhaling. Belangrijke verschillen in de anatomie van de longen van pasgeborenen in vergelijking met volwassen longen verklaren ook het relatief snel optreden van ademnood bij de neonaat. Volgende factoren zijn van belang: - De soepelere thoraxwand van neonaten zorgt ervoor dat de longen in rust een kleiner volume hebben - De gemiddeld kleinere longblaasjes maken dat er een ongunstig evenwicht is. 15

15 - De meer loodrechte aanhechting van het diafragma aan de thoraxwand maakt de toename van de voor-achterwaartse diameter bij de inademing geringer. - De meer horizontale stand van de ribben zorgt voor een ongunstiger krachtenspel van de intercostale spieren. - Tenslotte veroorzaakt de kleinere spiermassa van de neonaat een verminderde ademkracht. Naast de effecten van surfactant en de veerkracht van de thoraxwand, wordt een collaps van de alveolen ook nog voorkomen door het opbouwen van een positieve eind-expiratoire druk (PEEP). Deze druk ontstaat doordat het uitademen in de hogere luchtwegen een weerstand ondervindt. Normaal is deze weerstand het hoogst in het subglottisch gebied van de trachea (Van Den Brink et al., 2001). Evaluatie van de ademhaling van de neonaat gedurende het hele reanimatieproces is essentieel in het bepalen van het neonatale welzijn (Leone & Finer, 2006). 1.3 Thermoregulatie Zorgverleners die verantwoordelijk zijn voor de zorg van de pasgeborenen zijn verantwoordelijk voor een geschikte omgeving zodat de baby een goede lichaamstemperatuur kan behouden. Geen enkele neonaat kan koude of warmtestress verdragen. Vooral premature, dysmature en zieke pasgeborenen hebben het moeilijk om zich aan te passen. Het behouden van een optimaal thermale omgeving is dus van levensbelang voor de pasgeborene Neutrale temperatuur Ondanks dat de mens een homeotherm wezen is, wat betekent dat de mens in staat is om een eigen lichaamstemperatuur te behouden bij een wisselende omgevingstemperatuur, moet de neonaat meer inspanningen leveren om zijn lichaamstemperatuur te regelen. De ideale lichaamstemperatuur voor een pasgeborene bedraagt tussen de 36,5 C en 37,5 C. Indien deze grenzen worden overschreden, kan de pasgeborene schade oplopen door het ontwikkelen van hypothermie (<36,5 C) of hyperthermie (>37,5 C). De neutrale temperatuurszone omvat het gebied van omgevingstemperaturen waarbinnen de lichaamstemperatuur op peil gehouden wordt. Voor volwassenen ligt deze zone tussen 25 C en 30 C, maar voor een pasgeborene is dit te weinig. Zij hebben nood aan een omgevingstemperatuur van 32 C-34 C. In utero leeft de foetus in een temperatuur van 37 C. Indien het lichaam een optimale temperatuur heeft, hoeft er geen extra 16

16 warmte geproduceerd te worden. Dit betekent dus dat de warmteproductie door basale stofwisselingsprocessen en door de verbranding van bruin vetweefsel voldoende is om de warmteverliezen te compenseren. In de neonatale zorg moet continu naar een neutrale omgevingstemperatuur worden gestreefd zodat de pasgeborene een minimum aan zuurstof verbruikt en zodat de vrijgekomen energie maximaal kan gebruikt worden om te groeien (Macdonald & Magill-Cuerden, 2011; Van Den Brink et al., 2001) De fysiologie van de thermoregulatie Thermoreceptoren die verspreid in het hele lichaam voorkomen, stimuleren het thermoregulatiecentrum in de hypothalamus en de cerebrale cortex. De hypothalamus wordt al vroeg in de embryonale fase aangelegd maar het tijdstip van activatie van het thermoregulatiecentrum is niet bekend. De hypothalamus zorgt voor de coördinatie van onwillekeurige reacties. De cerebrale cortex is verantwoordelijk voor de reacties die te maken hebben met het gedrag. Bij een dalende lichaamstemperatuur zal een volwassene bibberen en een perifere vaatvernauwing vertonen. Dit zijn autonome en onwillekeurige reacties van het lichaam. Hiernaast zal hij ook extra kledij aandoen en op zoek gaan naar een warmere omgeving. Dit zijn aanpassingen van het gedrag onder invloed van de cerebrale cortex. Om een constante lichaamstemperatuur te behouden moet er een evenwicht zijn tussen de warmteproductie en het warmteverlies. Er zijn twee soorten mechanismen die zorgen voor warmteregulatie in het lichaam van de mens, en dus ook van de pasgeborene. Ten eerste is er de fysische warmteregulatie wat bestaat uit fysische processen zoals perifere vasodilatatie en transpiratie bij een stijging van de lichaamstemperatuur en perifere vasoconstrictie en bibberen bij een daling van de lichaamstemperatuur. Een tweede mechanisme is de chemische warmteregulatie. Dit betekent dat het lichaam ook onder invloed van het thermoregulatiecentrum de warmteproductie kan verhogen. Dit gebeurt door het verhogen van de basale stofwisselingsprocessen en in het bijzonder bij pasgeborenen door de verbranding van bruin vetweefsel. In utero volgt de foetus de lichaamstemperatuur van de moeder. De lichaamstemperatuur van de foetus is volgens Van Den Brink et al. (2001) ongeveer een halve graad hoger dan die van de moeder. Volgens Macdonals en Magill-Cuerden (2011) is de foetale lichaamstemperatuur ongeveer 0,3 C- 1,0 C hoger. Dit komt door de vrijgekomen warmte bij de basale stofwisselingsprocessen van de foetus. De placenta is hierbij een efficiënte warmte-uitwisselaar voor de foetus. Volgens Van Den Brink et al. (2001) is het waarschijnlijk zo dat er door de placenta bepaalde stoffen naar de foetus worden afgegeven die een remmende invloed hebben op alle stofwisselingsprocessen waarbij extra warmte wordt geproduceerd, bijvoorbeeld de verbranding van vet. 17

17 Na geboorte moet de pasgeborene zelf zijn lichaamstemperatuur zien te regelen. Hoewel a terme pasgeboren baby s, net zoals volwassenen, controle hebben over de perifere vasculaire circulatie, zijn de onwillekeurige reacties niet volledig ontwikkeld. De eerste 24 uur volgt de neonaat de omgevingstemperatuur en de meest kritieke periode zijn de eerste tien tot twintig minuten na geboorte. Na één tot twee dagen kan de neonaat de basale warmteproductie als reactie op koude al verhogen tot 2,5 keer. Bij premature, dysmature en zieke kinderen duurt deze periode langer. Dit komt vooral door een tekort aan voldoende brandstof voor de chemische warmteregulatie en door de gebrekkige isolatie van de dunne huid door een tekort aan onderhuids vet (Macdonald & Magill- Cuerden, 2011; Van Den Brink et al., 2001) Warmteproductie Warmteproductie in het lichaam is een gevolg van het vrijkomen van energie tijdens de basale stofwisselingsprocessen van voornamelijk glucose en vetten. Een verhoogde afbraak van vetten en glucose is dus een reactie op een dreigende daling van de lichaamstemperatuur. Een pasgeborene reageert niet op dezelfde manier als een volwassene op dalingen van de lichaamstemperatuur. Zoals eerder vermeld kunnen volwassenen rillen en bibberen bij een dalende lichaamstemperatuur. Dit is een actieve verhoging van de spiertonus die pasgeborenen maar in beperkte mate bezitten. Een pasgeborene kan wel warmte produceren door te huilen en een a terme geboren baby kan het lichaam ook in flexiehouding brengen naar de zogenaamde foetushouding om zichzelf te beschermen tegen koudestress. Deze reacties behoren tot de shivering thermogenesis. De verbranding van bruin vetweefsel behoort tot een andere mogelijkheid om warmte te produceren. Dit wordt ook wel de non-shivering thermogenesis genoemd. Bij een pasgeborene is er een verhoogde noradrenaline-uitscheiding merkbaar bij een dalende temperatuur. Dit activeert lipase waardoor vetten worden afgebroken tot vetzuren en glycerol in het lichaam van de baby. Het bruine vetweefsel heeft een donkerdere kleur dan het normale vetweefsel en het wordt voornamelijk tijdens de laatste weken van de zwangerschap aangemaakt bij de foetus. Het bevindt zich vooral tussen de schouderbladen en rond de nieren en bevat veel mitochondriën. Het heeft de eigenschap dat alle energie geproduceerd bij de verbranding vrijkomt als warmte. Hierdoor is de aanwezigheid van bruin vetweefsel dus een belangrijke factor voor de pasgeborene omdat het op een korte tijd een grote hoeveelheid warmte kan produceren. Deze warmteproductie vereist wel een verhoogd zuurstofverbruik. Tijdens het eerste levensjaar heeft men een geleidelijke verdwijning van het bruine vetweefsel vastgesteld dat samengaat met een verandering in de mogelijkheid van de pasgeborene om te bibberen bij koude. Bij premature kinderen is deze vorm van warmteproductie 18

18 dus niet volledig ontwikkeld waardoor er een groter risico is op hypothermie (Van Den Brink et al., 2001). Figuur 3: bruin vetweefsel bij de pasgeborene (Miller-Keane & O'Toole, 2005) Warmteverlies Baby s hebben een kleine omvang en relatief groot lichaamsoppervlak waarlangs ze warmte verliezen. Het grote lichaamsoppervlak in verhouding tot dat van volwassenen en het hoofdje, dat 25% van de lichaamsoppervlakte van het kind in beslag neemt, zijn belangrijke factoren die invloed hebben op de afkoeling. Hoewel een pasgeborene dus veel kleiner is dan een volwassene, is de huidoppervlakte naar verhouding veel groter, tot 2,5 keer. Warmteverlies kan ontstaan via vier verschillende mechanismen: convectie (via de luchtstroming), evaporatie (via verdamping), conductie (via geleiding) en radiatie (via straling). Figuur 4: warmteverlies bij de pasgeborene (World Health Organization [WHO], 1997) 19

19 Bij de pasgeborene zijn convectie en evaporatie de twee belangrijkste manieren waarlangs warmte verloren kan gaan. Convectie is het warmteverlies dat plaatsvindt aan het huidoppervlak naar de omringende lucht toe. Deze vorm van warmteverlies is afhankelijk van de luchtstroomsnelheid, het verschil in temperatuur van de omgevende lucht en de blote huid en de grootte van het oppervlakte dat blootgesteld wordt aan convectie. Luchtstromen of tocht door een openstaande deur of venster net na de geboorte zorgen ervoor dat de pasgeborene zal afkoelen. Wanneer de huid nat is door vruchtwater zal evaporatie dit effect versterken. Dit is het warmteverlies dat door verdamping van water aan de huid, de slijmvliezen en de luchtwegen verloren gaat. Evaporatie is afhankelijk van de zwangerschapsduur en de postnatale leeftijd. De huid van te vroeg geboren neonaten is nog erg dun en laat meer vocht door dan bij a terme borelingen. Het warmteverlies dat ontstaat door straling van een warm oppervlak naar een kouder oppervlak zonder direct contact is een vorm van radiatie. Via de onafgedekte en natte huid van de pasgeborene kan er bijvoorbeeld ook warmte verloren gaan. Als laatste kan een pasgeboren baby ook warmte verliezen door conductie. Deze vorm van warmteverlies ontstaat door een direct contact tussen twee vaste stoffen met verschillende temperaturen. Bijvoorbeeld door het plaatsen van de baby op een koude onderlaag. (Macdonald & Magill-Cuerden, 2011; Van Den Brink et al., 2001). 1.4 Risicoanalyse Door het uitvoeren van een grondige analyse van de risicofactoren kan de meerderheid van de a term pasgeborenen die nood hebben aan reanimatie na geboorte geïdentificeerd worden. Eenmaal deze risicofactoren bekend zijn is het belangrijk voor de hulpverleners om zich hierop voor te bereiden. Communicatie tussen het obstetrisch en neonataal team is noodzakelijk en de aanwezigheid van getrainde hulpverleners en het juiste reanimatiemateriaal is essentieel. Inefficiënte communicatie kan leiden tot het missen van deze belangrijke risicofactoren en zo de nood aan reanimatie vergroten. In het tweede hoofdstuk wordt er verder ingegaan op het belang van goede communicatie. Voor de pasgeborenen waarbij de reanimatie onverwacht is moeten de aanwezige hulpverleners op een goede manier snel en deskundig kunnen handelen (Aziz, Chadwick, Baker, & Andrews, 2008). De antepartum risicofactoren worden onderverdeeld in de foetale en maternale risicofactoren. Hierna volgt een opsomming van de factoren voor een te verwachten reanimatiebehoefte die zich voordoet tijdens de arbeid en bevalling (intrapartum). 20

20 1.4.1 Foetale risicofactoren Het onderzoek van Aziz et al. (2008) toonde aan dat volgende factoren het risico verhogen op een lage apgar-score na één en vijf minuten, een verdubbeld risico op positieve druk ventilatie en endotracheale intubatie, een opname op de afdeling voor neonatale intensieve zorgen (NICU) en dus ook een verhoogd risico op resuscitatie van de pasgeborene: - Meerlingen (tweelingen, drielingen ) geboren voor de zwangerschapsleeftijd van 35 weken - Oligohydramnion - Polyhydramnion - Aangeboren congenitale afwijkingen - Prematuriteit (<36 weken) De Australische Reanimatieraad (ARC) (2010) voegt in hun reanimatierichtlijnen hier ook nog aan toe: - Postmaturiteit (>41 weken) - Macrosomie - Intra-uteriene groei retardatie (IUGR) - Rhesusimmunisatie met eventueel een hydrops foetalis als gevolg - Een intra-uteriene infectie - Verminderde kindsbewegingen voor de start van de arbeid Maternale risicofactoren Volgens hetzelfde onderzoek van Aziz et al. (2008) zijn maternale hypertensie en infectie significante risicofactoren en verdubbelen ze de nood aan neonatale reanimatie. De ARC bevestigt dit en voegt hier nog aan toe: - Langdurig gebroken vliezen (>18 uur) - Bloedingen in het tweede en derde trimester van de zwangerschap - (Pre-) eclampsie - Drugs- en medicatiegebruik - Diabetes mellitus - Chronische maternale ziekte - Verdoving - Voorgaande foetale of neonatale dood - Het ontbreken van prenatale opvolging en controles 21

21 1.4.3 Intrapartum risicofactoren Volgende risicofactoren die zich kunnen voordoen tijdens de overgang van het extra-uteriene naar het intra-uteriene leven verhogen het risico op een lage Apgarscore na één minuut en hebben een groter risico op ventilatie of intubatie na geboorte: - Een afwijkende presentatie en/of ligging (bijvoorbeeld stuitligging of non-vertex presentatie) - Meconiaal vruchtwater - Spoedsectio onder algemene anesthesie - Schouderdystocie - Niet geruststellende foetale harttonen via cardiotocografie (CTG) (bijvoorbeeld een abnormaal of preterminaal CTG) De ARC (2010) voegt hier volgende risicofactoren aan toe: - Een navelstrengprolaps - Een trage of juist zeer snelle ontsluiting -en uitdrijvingsfase - Antepartum bloedingen (placenta abruptio, placenta praevia, vasa praevia) - Kunstverlossing (forceps of ventouseverlossing) Macdonald en Magill-Cuerden (2011) voegen hier nog aan toe dat intrapartum hypoxie, foetale stress en faryngale overstimulatie of aspiratie ook grote risicofactoren zijn voor de nood aan neonatale reanimatie. 1.5 Pathofysiologie van de perinatale hypoxie Geboren worden, en zeker de uitdrijvingsfase, is een hypoxische ervaring voor de baby. De steeds terugkerende contracties zorgen ervoor dat de placentaire gasuitwisseling kort wordt onderbroken waardoor er een kortstondig zuurstoftekort ontstaat. De baby heeft zich echter voldoende ontwikkeld zodat de krachtige passage door het geboortekanaal goed verdragen kan worden. De foetale hersenen kunnen veel langer een periode van anoxie doorstaan dan die van volwassenen. De foetus is ook uitgerust met verschillende verdedigingsmechanismen die bescherming bieden in geval van een zuurstoftekort. Foetale bewaking tijdens de arbeid en bevalling is dan ook zeer belangrijk om op het juiste moment en op de juiste manier in te grijpen wanneer deze mechanismen geactiveerd worden. Ondanks deze mechanismen heeft een kleine minderheid toch extra ondersteuning nodig na de geboorte om tot een normale ademhaling te komen. Er zijn drie termen die betrekking hebben tot 22

22 het zuurstoftekort dat kan optreden bij een geboorte en die samen met hun beschermingsmechanismen duidelijk gedefinieerd moeten worden. Het gaat om hypoxemie, hypoxie en asfyxie (ERC, 2010) Hypoxemie Hypoxemie behoort tot de beginfase van een zuurstoftekort. Tijdens een hypoxemiefase daalt de zuurstofsaturatie in het arteriële bloed. De meeste cel- en orgaanfuncties blijven daarentegen toch intact. De foetus kan zich hier tegen verdedigen door het organiseren van een betere en efficiëntere zuurstofopname en een verminderde activiteit in utero. Langdurige hypoxemie leidt dus tot een afname van de groeisnelheid van de foetus. Deze reacties verminderen de behoefte aan zuurstof omdat de energiebehoefte daalt, waardoor de energiebalans in stand gehouden kan worden. Deze fase van beperkte hypoxemie kan de foetus meerdere dagen of weken verdragen (Sundström, Rosén, & Rosén, 2006) Hypoxie Indien de zuurstofsaturatie verder blijft afnemen, zal de foetus overschakelen naar de hypoxiefase. De vorige verdedigingsmechanismen van de foetus schieten nu te kort om de energiebalans in stand te houden. Het zuurstofgebrek zal ook inwerken op de perifere weefsels waardoor er krachtige beschermingsmechanismen worden geactiveerd. Een plotse toename van de stresshormonen adrenaline (epinefrine) en noradrenaline (norepinefrine) uit de bijnieren en het sympathisch zenuwstelsel is een eerste bescherming voor de foetus. Een afname van de perifere doorbloeding is een tweede beschermingsmechanisme. Dit betekent dat er een herdistributie van de circulatie plaatsvindt en er zodoende meer bloeddoorstroming is naar de centrale organen (het hart, de hersenen en de bijnieren). Deze centrale doorbloeding kan twee tot vijf keer toenemen waardoor een adequate aanvoer van zuurstof en het behoud van foetale activiteit gegarandeerd blijft. Een derde mechanisme is het overschakelen van het aërobe (zuurstofafhankelijke) naar het anaërobe (niet-zuurstofafhankelijke) metabolisme in de perifere weefsels. Als deze fase van hypoxie enkel beperkt blijft tot de perifere weefsels kan de foetus dit enkele uren verdragen en ontstaat er geen foetale schade. In deze situatie worden de centrale organen namelijk beschermd en verzekeren ze zich van hun bloed- en zuurstoftoevoer (Sundström et al., 2006). 23

23 1.5.3 Asfyxie Als de beschermingsmechanismen van de foetus voor hypoxemie en hypoxie niet voldoende zijn, reageert de foetus met asfyxie. Tijdens deze fase is de zuurstoftoevoer naar de centrale organen zo laag dat er een risico op orgaanfalen bestaat. De foetus reageert met een zeer duidelijke alarmreactie met maximale activering van het sympathisch zenuwstelsel en de afgifte van stresshormonen. Het anaërobe metabolisme wordt ingeschakeld in de centrale organen en het hart functioneert niet meer. Het glycogeenverbruik in de lever en het hart stijgt. In de hersenen is er te weinig glycogeen en daarom zijn de hersenen afhankelijk van de toevoer van glucose vanuit de lever. Dit is de laatste fase van de foetale verdediging en wanneer de foetus dit bereikt, stort het hele systeem snel in met een groot risico op hart- en hersenfalen. De foetus moet dan zo snel mogelijk geboren worden want deze fase kan maar een paar minuten verdragen worden. (Neoventa, 2007; Sundström et al., 2006) Apnoefasen Aan het begin van een hypoxiefase zal de foetus dieper en sneller ademhalen. Hierdoor daalt de zuurstofspanning (po₂) snel en stijgt het CO₂-gehalte (Wyllie, 2006). Het zuurstofgebrek kan niet gecompenseerd worden en de foetus zal het bewustzijn verliezen. Als gevolg hiervan ontstaat er een primaire apnoe. Dit betekent dat de regelmatige ademhalingsbewegingen stoppen omdat het ademhalingscentrum niet meer kan functioneren door het zuurstoftekort. De hartfrequentie daalt tot ongeveer de helft (60 slagen per minuut) omdat het hart nu gebruik moet maken van het minder energie-efficiënte anaërobe metabolisme waarbij glucose en glycogeen worden gebruikt. Het afvalproduct van dit niet-zuurstofafhankelijk metabolisme is melkzuur waardoor er metabole acidose optreedt. Ondanks de lage hartfrequentie blijft de bloeddruk wel stabiel: door de afgifte van stresshormonen en de herdistributie van de bloedstroom naar de centrale organen, ontstaat er vasoconstrictie van de bloedflow naar alle niet-vitale organen. Tegelijkertijd hebben de ventrikels in het hart door de lagere hartfrequentie meer tijd om zich te vullen waardoor het slagvolume stijgt. Na een bepaalde periode van primaire apnoe worden de spinale centra niet meer onderdrukt door de hogere ademhalingscentra waardoor de foetus begint te gaspen. Dit zijn snakkende en moeilijke ademhalingsbewegingen die ongeveer om de vijf seconden optreden en waar het hele lichaam aan deelneemt (ERC, 2010). Wyllie (2006) omschrijft deze ademhalingsbewegingen als diepe en spontane ademhalingen die makkelijk te onderscheiden zijn van normale ademhalingsbewegingen omdat ze 6 tot 12 keer per minuut voorkomen en omdat alle ademhalingsspieren van het lichaam hierbij gebruikt worden. 24

24 Indien de longen door het gaspen niet voorzien worden van lucht en zuurstof, gaat de foetus over naar de derde fase: de terminale of secundaire apnoefase (Lathouwers, 2012). Bij aanvang van deze fase functioneert het hart nog, maar door de erger wordende metabole acidose en de blijvende asfyxie zullen de hersenen en het hart van de foetus falen en zal de foetus overlijden indien er de komende twintig minuten niet wordt ingegrepen. Het is niet mogelijk om na geboorte te weten in welke fase een niet ademende neonaat zich bevindt. Daarom is het belangrijk om bij alle pasgeborenen die geen regelmatige ademhaling vertonen dezelfde reanimatierichtlijnen te volgen. Voor een baby die een primaire apnoe doormaakt kan het voldoende zijn om de luchtweg vrij te maken en om lucht in de longen te krijgen door middel van inflaties. In het geval van een terminale apnoe zullen een open luchtweg en longinflaties waarschijnlijk onvoldoende zijn. Thoraxcompressie en het toedienen van medicatie zullen dan noodzakelijk zijn om het hartritme terug te doen stijgen (ERC, 2010; Macdonald & Magill-Cuerden, 2011). Figuur 5: schema van de pathofysiologie van asfyxie en de reacties van de vitale parameters van de pasgeborene op interventies zoals longinflatie, ventilatie en thoraxcompressie (Wyllie, 2006) 25

25 2 Reanimatierichtlijnen in België Voor de meerderheid van de jaarlijks ongeveer 130 tot 136 miljoen pasgeborenen in deze wereld verloopt de overgang van het intra-uteriene leven naar het extra-uteriene leven zonder veel problemen. Naar schatting heeft 5% tot 10% van deze neonaten nood aan enige vorm van interventie bij de geboorte om een goede ademhalingsstart te maken. Meestal volstaat het dan om tactiele stimulatie toe te passen zoals afdrogen en wrijven om de primaire apnoe te doen verdwijnen. Dit kan gebeuren terwijl de baby bij de moeder op de buik of borst ligt. Hiervoor hoeft het huid-op-huid contact niet onderbroken te worden (Perlman et al., 2010). Bij ongeveer 3-6% van alle pasgeborenen komt de eigen ademhaling echter moeizamer op gang waardoor er een meer uitgebreide vorm van interventie nodig is, namelijk de reanimatie met ballonbeademing en/of ventilatie. Minder dan 1% heeft nood aan een uitgebreidere vorm van reanimatie zoals thoraxcompressie en het gebruik van medicatie. De meeste van deze baby s hebben nood aan vergevorderde intensieve zorgen. Zorgen die in ontwikkelingslanden vaak niet kunnen gegeven worden (Bhutta et al., 2011). Er wordt geschat dat jaarlijks ongeveer vier miljoen pasgeborenen lijden aan geboorte-asfyxie. Van deze kinderen sterft ongeveer één miljoen. Ongeveer hetzelfde aantal blijft leven en ondervindt grote schade zoals een mentale achterstand, cerebrale parese, epilepsie en andere neuromotorische stoornissen. Ongeveer 50% van alle geboortes wereldwijd gebeuren in een andere omgeving dan het ziekenhuis, vaak zonder professionele zorgverleners. Daarom is de nood groot om eenvoudige en goede reanimatietechnieken in te burgeren (Vento & Saugstad, 2010). 2.1 Voorbereiding en anticipatie Op basis van de eerder vermelde risicoanalyse kan een toestand van perinatale asfyxie voorspeld worden. Toch gebeurt het dat de nood tot reanimatie onverwacht komt en de aanwezigheid van een kinderarts-neonatoloog niet direct mogelijk is. Daarom is het belangrijk om ten allen tijde een juiste uitrusting van de verloskamer en verlostas te hebben met het correcte en functionele reanimatiemateriaal ter beschikking. Dit is de basis van een goede reanimatie. Anticipatie en voorbereiding zijn essentiële elementen in het slagen van een succesvolle reanimatie. Dit vergt een juiste en correcte communicatie tussen het verloskundig en het neonatale reanimatieteam. Raghuveer en Cox (2011) stellen dat de gynaecologen en vroedvrouwen voldoende inzicht moeten hebben in de maternale en foetale risicofactoren. Zij moeten de nood aan reanimatie 26

26 bij de pasgeborene beoordelen daar zij als eerste het kind te zien krijgen. Vandaar dat minstens één getraind persoon in newborn life support (NLS) met ervaring in het endotracheaal intuberen makkelijk te bereiken moet zijn bij elke bevalling in een ziekenhuisomgeving. In geval van een effectieve nood aan reanimatie moet de pasgeborene dan ook hun enige verantwoordelijkheid zijn (Richmond & Wyllie, 2010). Iedereen betrokken bij het perinatale gebeuren moet de basisvaardigheden van neonatale reanimatie beheersen, zowel gynaecologen, kinderartsen, anesthesisten, vroedvrouwen en verpleegkundigen. Om aan deze voorwaarden te voldoen moet de reanimatieruimte en het nodige materiaal voorbereid zijn. Baby s worden het best geboren in een warme, goed verlichte en tochtvrije ruimte. De kamertemperatuur is bij voorkeur 24 C (Vanhaesebrouck., s.d.). Volgens Clifford en Hunt (2010) streeft men minstens naar C. De reanimatietafel is veeleer plat, stevig, goed verlicht en heeft een bovenhangende warmtestraler. Dit mag echter geen vervanging zijn voor het beperken van evoparotief warmteverlies door het afdrogen en toedekken van de pasgeborenen met warme en droge doeken (ERC, 2010). Ander belangrijk materiaal dat men zeker nodig heeft zijn een stethoscoop om het hartritme te beluisteren, een klok en een zuurstofsaturatiemeter. Het technische materiaal dat nodig is voor een reanimatie bestaat uit een zacht neonataal masker dat zich gemakkelijk rond de gezichtscontouren vormt en zo een luchtdichte verzegeling vormt, een beademingsballon van 500 ml of een T-stuk apparaat om aan te sluiten op gastoevoer onder druk, een mengkraan van zuurstof en kamerlucht, een aspiratietoestel en eventueel een laryngoscoop, een endotracheale tube en een larynxmasker (ERC, 2010). Figuur 6: juiste positionering van het masker op de neus, mond en kin is belangrijk (Bag & Mask ventilation, s.d.) 27