Redressieprincipes bij de behandeling van contracturen Deel 1: bindweefselfysiologie

Transcriptie

1 50 wetenschapskatern Redressieprincipes bij de behandeling van contracturen Deel 1: bindweefselfysiologie ds. Jan Jaap de Morree 1, dr. Ton A.R. Schreuders 2 1 Fysioloog, afdeling Revalidatie Erasmus MC Rotterdam 2 Fysiotherapeut/wetenschappelijk onderzoeker, afdeling Revalidatie Erasmus MC Rotterdam en Zeeuws Hand en Pols Centrum In de acute fase van de nabehandeling van een trauma of operatie van de hand wordt het getraumatiseerde weefsel vaak beschermd om bepaalde bewegingen te belemmeren, bijvoorbeeld met gips of een spalk. Door de immobilisatie kan stijfheid ontstaan vanwege fysiologische aanpassingen van het bindweefsel (huid, ligamenten en spieren), maar ook door het littekenweefsel dat immers de eigenschap heeft om te verkorten om de wond zo klein mogelijk te maken. Door nieuwvorming van bindweefsel door fibroblasten tijdens immobilisatie, ontstaan verbindingen van oorspronkelijk gescheiden weefsels. Structuren die normaal door losmazig bindweefsel (loose areolar tissue) verbonden zijn, verglijden en verplaatsen minder of niet meer. 1 Juist in de hand is de anatomie zodanig dat veel glijdende structuren in een relatief kleine omgeving verlopen. Waar verklevingen ontstaan is dit desastreus voor de handfunctie. Normale wondgenezing Tijdens de ontstekingsfase en de vorming van nieuw bindweefsel zijn ontstekingscellen en fibroblasten gericht op het spoedig repareren van aangedane weefsels. 2 Een wonderlijk proces. Herstel van de originele functie ligt niet direct in de reparatieprocessen besloten. Bij elk weefselletsel komen alarmstoffen en weefselhormonen vrij om herstelprocessen te starten. In het weefsel ligt de prioriteit bij stolling en zwelling. Zwelling heeft mechanisch tot gevolg dat de gewrichten niet meer hun volledige bewegingsuitslag (Range of Motion, ROM) halen. Vingerflexie wordt door zwelling beperkt; de huid staat eerder strak en er is een tekort aan huidoppervlak om verder te flecteren. 3 In deel 2 van dit artikel zal verder worden ingegaan op het mechanisch effect van oedeem. Fibroblasten in het wondgebied delen zich en starten de collageenproductie. Als in de huid, onderhuids bindweefsel, pezen en ligamenten groter letsel met overrekking en verscheuring van structuren heeft plaatsgevonden, dreigt vorming van een ongeorganiseerd fibreus litteken dat de diverse structuren met elkaar verkleeft. Aangezien bindweefselstructuren via loose areolar connective tissue al met elkaar zijn verbonden en door stollingsproducten ten gevolge van een bloeding gefixeerd kunnen raken (fibrine), is verkleving tijdens bindweefselnieuwvorming een reëel risico. Fibroblasten kunnen niet ruiken waar ze moeten repareren en waar niet. Op het moment dat fibroblasten collageen bindweefsel vormen, is het van groot belang dat ze fysieke informatie krijgen van het gewenste, normale mechanische krachtenspel in het herstellende (en bewegende) weefsel. Fibroblasten vertalen mechanische en chemische prikkels in matrixproducten. Via het inwendige celskelet wordt de celkern geïnstrueerd voor bindweefselproductie. Tevens leiden spanningen in het celskelet tot informatie over de richting waarin het nieuwe collageen moet worden gedeponeerd. Voor hen geldt: bewegen is weten! Het is belangrijk om een zich vormend litteken in een vroeg stadium door functionele bewegingen te gebruiken. Herstellende kapsels, ligamenten en pezen zijn gebaat bij vroegtijdig functioneel oefenen. Immobilisatie in een statische spalk of gips leidt tot een zwak litteken met volledig willekeurig georiënteerde collagene fibrillen. Bij diepe wonden vormt zich fibreus weefsel (met warrig collageen, net als in een bord spaghetti). Fibroblasten maken bij geïmmobiliseerd weefsel geen onderscheid tussen de samenstelling van de speciale laagstructuur van de dermis, de hypodermis, de lichaamsfascie, spierbindweefsel en bot. Alle lagen verkleven en de verschuifbaarheid van huid en onderliggende structuren wordt beperkt. Juist in de eerste weken van het Figuur 1. Bij een normale vinger is er huid genoeg aan de dorsale zijde om PIP-flexie tot zeker 90 toe te laten (A en B). Bij zwelling is er een grotere weefseldikte en is er in feite meer huid nodig (C en D ). Door aanhoudende spanning (bleek worden huid) bij flexie kan weefselwater wel weer worden weggedrukt (E). 3

2 51 Figuur 2. Schema met de globale tijdsduur van de drie fases van wondgenezing bij een eenvoudige huidwond. De tijdsduur op de x-as is logaritmisch, dus niet lineair. Let op de ongelijke duur van de verschillende fases. 2 herstel is het voorkomen van deze adhesies een belangrijk aandachtsgebied bij de therapie. In de proliferatiefase van fibroblasten en capillairen en de productiefase van nieuw bindweefsel is de sterkte van pasgevormd littekenweefsel niet groot, en voorzichtigheid met belasten is geboden. Aansluitend vindt de organisatiefase (remodellering) plaats die vele maanden tot meer dan een jaar in beslag kan nemen. In deze fase past de treksterkte van het litteken zich aan de mechanische eisen van dagelijks bewegen aan. Geef myofibroblasten de lengte en ze zullen weefsel verkorten. Na een week wondheling verschijnen myofibroblasten, die zich richten in de trekrichting van de wond. Ze verkleinen al contraherend de wond door spanning te leveren op omringend collageen. In tegenstelling tot glad spierweefsel en skeletspierweefsel kost die contractie weinig energie. Na contractie vergrendelen de verkorte actinedraden van hun celskelet zich zonder verder energieverbruik tot er na collageensynthese opnieuw kan worden verkort. Myofibroblasten synthetiseren namelijk ook collageenvezels en matrix, waardoor ze niet alleen trekken maar ook de bindweefselstructuur beïnvloeden. In wondweefsel in een verkorte positie veroorzaken myofibroblasten, samen met de fibroblasten, zo veel littekencontractie dat er later beperkingen optreden. 4 Weefsels, adhesies en contracturen Tijdens normaal herstel met mobilisatie en therapie hoeven geen contracturen te ontstaan. Dit artikel richt zich op het probleem dat door ernstig handtrauma, langdurige immobilisatie of een onzorgvuldige nabehandeling een contractuur is ontstaan die de patiënt functioneel sterk belemmert. We beschrijven de behandeling van langdurig bestaande contracturen. Bij die beperkingen zijn diverse weefsels betrokken die de volledige gewenste bewegingsuitslag hinderen. Of we nu te maken hebben met een fibreus litteken in de huid, een complexe contactuur met adhesies na een crushletsel: meerdere weefsels hebben veranderingen ondergaan omdat de oorspronkelijke functie niet (meer) gevraagd is. De behandeling van contracturen en adhesies is erop gericht dat er blijvende bewegingswinst wordt geboekt. Bij mobilisatie van beperkingen (redressie) dient nauwlettend aandacht te worden besteed aan de aspecten tijdsduur en intensiteit van een behandeling door de therapeut en handelingen van de patiënt zelf (voor de praktische uitwerking zie het tweede deel dat in een volgende editie van FysioPraxis wordt gepubliceerd). Beperkende collagene weefsels kunnen in zekere mate worden gerekt en als dit met weinig kracht gebeurt, treedt een tijdelijke elastische vervorming op zoals bij kortstondig rekken een elastiekje. Snelle verlenging van contracte weefsels in de hand levert fysieke weerstand op, want er komen structuren onder spanning. Tegelijk kan pijn ervoor zorgen dat patiënten musculair tegenspannen. Voor iemand met een flexiecontractuur in de hand ter hoogte van de metacarpophalangeale (MCP) en proximale interphalangeale (PIP) gewrichten betekent dit dat er bij passieve rek een (kleine) mobiliteitswinst optreedt die na loslaten weer verloren gaat zoals bij een elastiek rekken en loslaten. Er is zo geen functionele prikkel gegeven voor blijvende verandering. + Zouden we dezelfde lichte rekkracht langer (minuten tot een half uur) op beperkend Figuur 3. Myofibroblasten verkorten collageen bindweefsel door hechting aan de matrix en contractie met hun actine-celskelet (cel B is hier actief). Daarna fixatie van die positie waarna myofibroblast A het weefsel verder kan verkorten. 4

3 52 wetenschapskatern Er is weliswaar direct langduriger bewegingswinst dan bij elastische vervorming. De effectiviteit is onzeker als die abrupte bewegingswinst niet intensief wekenlang wordt na behandeld. Raakt de ROM in de aansluitende weken door nieuwe verlittekening weer beperkt? Meestal treden fibrosering en stijfheid op. Ook beschadigen structuren (die zich door het langdurig beperkte bewegen ook in lengte hadden aangepast, zoals zenuwweefsel, vaatstrengen) op enige afstand van de behandelde contractuur. Fess en McCollum verwoordden het negatieve effect van toedienen van grote krachten als volgt: Application of too much force results in microscopic tearing of tissue, oedema, inflammation, and tissue necrosis. Prolonged gentle stress is the key factor in achieving remodeling. 5 Figuur 4. Tijdens de zwangerschap rekken weefsels van de buik- en bekkenregio aanzienlijk mee en tevens treedt weefselgroei op. bindweefsel toepassen, dan treden viskeuze veranderingen op. Water dat in de weefsels is gebonden zal zich onder inwendige druk van de vervormende weefsels verplaatsen naar regio s waar die druk lager is. Bij oedeem op de handrug wordt het water tijdens een stevige vuistgreep door de bovenliggende huid die op spanning staat, verdrongen. Hierdoor is er na deze behandeling meer bewegingsomvang in flexierichting, en vaak ook in extensierichting mogelijk. Een gewonnen ROM na een kwartier oefenen duidt op het weggedrukte water en niet op verlengd collageen. De óórzaak van het oedeem is echter niet weggenomen; als de hand weer in rust wordt gehouden stroomt het vocht meestal weer terug. Behandelen van contracturen is inspelen op adaptatie van weefsel een groeiproces en dat gaat niet heel snel. Lengtegroei bij kinderen gebeurt door langzame verlenging van de beenderen van het skelet in de epifysairschijven. Door te blijven spelen en bewegen reageren de bind- en spierweefsels (die nu even te kort zijn) met lengtegroei. Bindweefsel volgt het skelet. In feite is langdurige lichte tractie in een spalk een soortgelijke prikkel. Bindweefselstructuren in het lichaam hebben een voorspanning. Door toename van de spanning gaan fibroblasten bouwen aan meer lengte. Overduidelijk is dat actief oefenen met gebruikmaking van gewonnen ROM noodzakelijk. In de gewonnen ROM kunnen de weefselcellen hun adaptatie uitvoeren. Soms wordt snelle rek therapeutisch toegepast. Hierbij zijn kritische kanttekeningen te plaatsen: manipulaties door abrupte bewegingen verbeteren de ROM snel, maar dit soort passieve manipulatie van contracte gewrichten is niet alleen matig effectief, het kan ook traumatisch werken. Weefsels vervormen plastisch waarbij op het niveau van bindweefsel, bloedvat en eventueel op neuronaal niveau schade optreedt en ontstekingsprocessen herstarten. Fysiologisch beschouwd is traumatiseren geen optimale behandeloptie. Redressie: functionele prikkels voor toename ROM Fysiologisch gezien moet een behandeling er idealiter op gericht zijn om de functionele mogelijkheden te vergroten door samenwerkende weefsels te laten merken waarvoor ze bedoeld zijn. Normaal had de huid voldoende lengte, was er optimale beweging in gewrichten, hadden daardoor de kapsulaire en ligamentaire structuren optimale vervormingsmogelijkheden, gleden de fasciebladen langs elkaar, konden spiervezels ongehinderd verlengen en verkorten en had de cerebrale cortex een adequaat motorisch en sensibel bewegingsschema. Weefsel past zich voortdurend aan de gevraagde functie aan als het hiervoor de tijd krijgt. Paul Brand geeft de illustratieve vergelijking met zwangerschap. 3 Hier is het principe van zeer aanzienlijke weefselverlenging (buikwand) prachtig aantoonbaar. De weefsels van uterus, bekken en buikwand zullen door constant toenemende rek langzaam maar zeker verlengen (groeien) tot wellicht tweemaal de oorspronkelijke lengte. Ook het creëren van extra huid voor huidtransplantatie met een onderhuids geplaatste ballon (tissue expander) berust op dit principe. Gedurende enkele maanden wordt de expander wekelijks verder opgeblazen. Elke keer wordt afhankelijk van de regio en de te halen weefselwinst een volume fysiologische zoutoplossing in de expander gespoten. Lichte krachten die langdurig worden toegediend geven weefselcellen de prikkel voor weefselgroei. Wij zijn niet verwonderd dat kinderen vanaf de geboorte groeien, waarbij de weefsels van het bewegingssysteem zich vlekkeloos aanpassen. Als botten verlengen, gaan door dagelijks gebruik de lengte van spieren en fascies mee. Dit aanpassingsproces gaat het gehele volwassen leven door en met lichte en langdurige rekprik-

4 53 Conclusie (deel 1) Ledematen die tijdens een reparatieproces niet functioneel worden gebruikt ontwikkelen littekenweefsel dat verkleeft met de omgeving. De contractuur is reversibel met (langdurige) toepassing van prikkels die groei imiteren. Fibroblasten zijn naast bindweefselbouwers ook omvormers met behulp van enzymen. Verkort of verkleefd weefsel kan met een regime van lichte spanning afgewisseld met bewegen adapteren. Dit betreft een ingekorte versie, de uitgebreide versie staat op FysioNet, Figuur 5. Een focal adhesion complex in de celmembraan van een fibroblast is de hechtplaats voor matrixcomponenten aan de buitenzijde en microfilamenten, zoals actines in het celinwendige. kels zal adaptatie optreden mits er functioneel bewogen wordt. Het fundamentele principe achter deze adaptatie is de mechanische prikkel op bindweefselcellen. Het principe van de reactie van fibroblasten (en bot- en kraakbeencellen) op mechanische prikkels heet mechanotransductie. Het signaleren van een mechanische prikkel met membraansensoren leidt tot een chemisch antwoord; de productie van nieuwe matrix. Bindweefselcellen zijn met membraanintegrines en een focal adhesion complex verbonden met hun matrixomgeving. Vervorming en rek wordt middels dit complex doorgeleid via het actine-celskelet naar de celkern. Via DNA-activatie reageren bindweefselcellen op druk, rek en afschuiving met de productie van matrixmateriaal. Tegelijk met de productie van nieuwe matrix moet door afbraak van oud collageen in het contracte weefsel ruimte gecreëerd worden. Fibroblasten hebben enzymen, de matrix metalloproteases, die actief collageen degraderen. Het adapterend weefsel hoeft dus voor verlenging niet te wachten op de natuurlijke turnover van collageen. Fibroblasten kunnen vervolgens de afgesplitste collageenbrokstukken in hun celinwendige opnemen. Op de fibroblastencelmembraan zitten receptoren (upapap en ß1-integrinen), die de eiwitfragmenten de fibroblast in leiden om ze verder enzymatisch af te breken. 6,7 Adaptatie van weefsel is daarmee een dynamisch proces van afbreken en opbouwen (met recycling). Immobilisatie echter onthoudt de cellen van de functionele rekprikkels waardoor ze slechts katabole metalloproteases produceren. Gewrichtskraakbeen Bij het rekken van bindweefsels rond gewrichten met een spalk werken de rekkrachten op de contractuur. Vaak leiden rekkrachten in pezen, fascies en huid tot compressie op kraakbeenoppervlakken in het overspannen gewricht. Langdurige statische compressie is voor kraakbeen een desastreuze situatie. Vooral in een eindstand bij een statische spalk staat kraakbeen onder compressie. Bij ratten trad na geforceerde flexie-immobilisatie van de knie al na een week necrose van het gewrichtskraakbeen op. 8 Na remobilisatie herstelde het kraakbeen op de drukplaats niet meer. Aangezien kraakbeen niet geïnnerveerd is, komen er geen waarschuwingssignalen uit drukbelast kraakbeen, Chondrocytes, they suffer in silence. Dit pleit tegen continue statische rek die een spalk uitoefent. Niet alleen voor bindweefselaanpassing is gedoseerde rek en bewegen noodzaak, maar ook voor behoud van het gewrichtskraakbeen. Verkorte spieren verlengen Spierweefsel en fascieweefsel hebben een groot aanpassingsvermogen. Voor lengtegroei naar volwassenheid moeten spierbuiken in lengte toenemen en door training vergroot de spieromvang. Ook training in specifieke trajecten en beperkende handicaps door somatische letsels of spasticiteit bepalen het traject waarin een spier werkt. Goldspink en Tabary, Tabary en Tardieu toonden dat al lang geleden aan. 9,10 Een geïmmobiliseerde spier in een verkorte positie breekt sarcomeren in serie af. De spierbuik wordt daardoor functioneel korter. Volwassen pezen verkorten daarentegen niet. Pezen kunnen door training wel dikker worden, maar door onttraining niet korter, maar wel weer dunner. 11 Referenties 1. Guimberteau JC. New ideas in hand flexor tendon surgery. The sliding system: Aquitaine domaine forestier, Morree de JJ. Dynamiek van het menselijk bindweefsel. Bohn, Stafleu Van Loghum Brand PW. Clinical Mechanics of the Hand. St. Louis Toronto Princetown CV Mosby Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C, Brown RA. Myofibroblasts and mechanoregulation of connective tissue remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2002;3(5): Fess EE, McCollum M. The influence of splinting on healing tissues. J Hand Ther. 1998;11(2): Lee H, Sodek KL, Hwang Q, Brown TJ, Ringuette M, Sodek J. Phagocytosis of collagen by fibroblasts and invasive cancer cells is mediated by MT1-MMP. Biochem Soc Trans. 2007;35: Madsen DH, Engelholm LH, Ingvarsen S, Hillig T, Wagenaar-Miller RA, Kjøller L, et al. Extracellular Collagenases and the Endocytic Receptor, Urokinase Plasminogen Activator Receptor-associated Protein/ Endo180, Cooperate in Fibroblast-mediated Collagen Degradation. J Biol Chem. 2007;282(37): Ando A, Suda H, Hagiwara Y, Onoda Y, Chimoto E, Saijo Y, Itoi E. Reversibility of immobilization-induced articular cartilage degeneration after remobilization in rat knee joints. Tohoku J Exp Med. 2011;224(2): Tabary JC, Tabary C, Tardieu C, Tardieu G, Goldspink G. Physiological and structural changes in the cat s soleus muscle due to immobilization at different lengths by plaster casts. J Physiol (Lond) 1972;224(1): Tabary JC, Tardieu C, Tardieu G, Tabary C, Gagnard L. Functional adaptation of sarcomere number of normal cat muscle. J Physiol (Paris) 1976;72(3): Woo SL, Ritter MA, Amiel D, Sanders TM, Gomez MA, Kuei SC, et al. The biomechanical and biochemical properties of swine tendons--long term effects of exercise on the digital extensors. Connect Tissue Res 1980;7(3):

5 54 wetenschapskatern Summary PTJ #5, mei 2013 Effect of Inspiratory Muscle Training Before Cardiac Surgery in Routine Care Karin Valkenet, Frederiek de Heer, Frank Backx, Jaap Trappenburg, Erik Hulzebos, Simone Kwant, Lex van Herwerden, Ingrid van de Port Na een hartoperatie kan ten gevolge van een verstoorde ademhaling een longontsteking optreden. De aanwezigheid van bepaalde risicofactoren vergroot de kans op deze ernstige complicatie. Bekende risicofactoren zijn bijvoorbeeld diabetes mellitus en chronisch obstructieve longziekte (COPD). Uit studies blijkt dat inspiratoire ademspiertraining voorafgaand aan de operatie kan bijdragen aan het voorkomen van postoperatieve pulmonale complicaties bij patiënten na een hartoperatie of na een operatie in de bovenbuik. In deze studie werd bij patiënten die een hartoperatie ondergingen onderzocht of met preoperatieve inspiratoire ademspiertraining in de dagelijkse praktijk postoperatieve longontstekingen voorkomen kon worden. Secundaire uitkomstvariabelen waren onder andere de beademingsduur en de duur van opname op de intensive care. Alleen patiënten met een hoogrisicoprofiel kwamen in aanmerking voor deze inspiratoire ademspiertraining. Het risico op het ontwikkelen van een postoperatieve longontsteking werd voorafgaand aan de operatie bepaald op basis van drie risicofactoren (verminderde longfunctie, productieve hoest of diabetes mellitus). Twee groepen werden met elkaar vergeleken. De eerste groep bestond uit patiënten die naar de poliklinische fysiotherapie waren verwezen (meestal 2 weken voorafgaand aan de operatie). Zij kregen usual care (ademhalingsoefeningen en informatie over het belang van snelle postoperatieve mobilisatie) én inspiratoire ademspiertraining. De inspiratoire ademspiertraining bestond uit een dagelijks huiswerkprogramma van 20 minuten met behulp van een inspiratoire ademspiertrainer gedurende minimaal 2 weken. De tweede groep bestond uit patiënten die bij opname in het ziekenhuis werden gezien (meestal enkele dagen voor de operatie). Zij kregen alleen de usual care en vormden de controlegroep. Bij evaluatie van de resultaten bleek dat zeer weinig patiënten een longontsteking ontwikkelden. In groep 1 (n = 94) één patiënt (1,1%) en in groep 2 (controlegroep, n = 252) acht patiënten (3,2%). Dit verschil was niet significant (aangepaste odds ratio 0.34, 95%-betrouwbaarheidsinterval ). Er waren ook geen significante verschillen op secundaire uitkomstvariabelen. Omdat de twee groepen niet gerandomiseerd waren, zijn propensityscores gebruikt om de groepen te vergelijken. De auteurs concluderen dat het onduidelijk is of inspiratoire ademspiertraining de incidentie van longontstekingen in de dagelijkse praktijk reduceert. De incidentie van longontstekingen was laag in beide groepen waardoor het moeilijk was significante verschillen aan te tonen. Mogelijke redenen voor de lage incidentie zijn de toegenomen aandacht om longontstekingen te voorkomen (bijvoorbeeld door het profylactisch voorschrijven van antibiotica) en andere diagnostische procedures en criteria voor een longontsteking. Een van de aanbevelingen is het ontwikkelen van een beter risico-classificatiemodel om patiënten te identificeren voor inspiratoire ademspiertraining. Drs. Karin Valkenet, afdeling Revalidatie, Verplegingswetenschap en Sport, Universitair Medisch Centrum Utrecht. PTJ #5, mei 2013 Exercise assessment and prescription in patients with type 2 diabetes in the private and home care setting: clinical recommendations from AXXON (Physical Therapy Association Belgium) Dominique Hansen, Stefaan Peeters, Bruno Zwaenepoel, Dirk Verleyen, Carla Wittebrood, Nicole Timmerman, Michel Schotte Wereldwijd ondervindt men een diabetesepidemie: in 2030 verwacht men dat er diabetespatiënten zullen zijn! Diabetes is een ernstig ziektebeeld: de gemiddelde levensverwachting is 7 tot 8 jaar korter in geval van een diagnose voor het 51ste levensjaar. Ook in de eerstelijns fysiotherapiepraktijken komt men steeds vaker in contact met type 2 diabetes mellitus (T2DM-)patiënten. Volgens recente cijfers blijkt 80% van alle patiënten die een eerstelijns fysiotherapiepraktijken raadpleegt T2DM/prediabetes te vertonen, of risicofactoren voor ontwikkeling van T2DM. De eerstelijns fysiotherapeut zal dus vaak in contact komen met deze patiëntenpopulatie. Hoewel er internationale richtlijnen geformuleerd zijn voor de revalidatie van T2DM-patiënten, dienen deze aangepast te worden naar de eerstelijns fysiotherapiepraktijken die gekenmerkt worden door een gebrek aan materialen, apparatuur, en ruimte. Bovendien is de revalidatie van inwendige aandoeningen, waaronder type 2 diabetes mellitus, een relatief jong domein waarin vele fysiotherapeuten aanvoelen extra bijscholing nuttig te vinden. Het doel van deze publicatie is de preparticipatiescreening van T2DM-patiënten op systematische wijze te laten verlopen, gevolgd door een maximaal effectief en medische veilig revalidatieprogramma, maar op maat van eerstelijns fysiotherapiepraktijken. In deze publicatie behoudt men enkel die screenings- en revalidatietechnieken die aangetoond valide/effectief zijn in T2DM-patiënten (= evidence-based fysiotherapie). Indien de fysiotherapeut een centrale rol wenst te spelen in de behandeling van type 2 diabetes mellitus, en/of erkend wilt worden als revalidatiespecialist van type 2 diabetes mellitus bij uitstek, is het geen overbodige luxe alle niet-werkende en/of niet-valide technieken te verlaten. In de eerste sectie licht men de effectiviteit van revalidatie in T2DM-patiënten toe. In de tweede sectie verklaart men hoe een systematische pre-participatiescreening dient te gebeuren. Algemeen en specifiek medisch onderzoek, kwantificering van valrisico, lichaamssamenstelling, fysieke activiteit, uithoudingsvermogen en spierkracht komen aan bod. De derde sectie handelt over het behoud van medische veiligheid tijdens inspanning in type 2 diabetes mellitus. Uiteindelijk besluit men met een sectie over de meest effectieve trainingsvormen in T2DM-patiënten. Met deze klinische richtlijn hoopt men een ruggensteun te bieden aan iedere fysiotherapeut die in zijn/haar privépraktijk optimale en medische revalidatie aan T2DM-patiënten wil voorschrijven. Prof. dr. Dominique Hansen, Universiteit Hasselt, Hasselt, België.